Hepatic Encephalopathy, Hyperammonemia, and Ammonia Toxicity

این جلد شامل مقالات ارائه شده در سمپوزیوم بین المللی "سیروز، هیپرآمونمی و انسفالوپاتی کبدی" است که در والنسیا، اسپانیا، 24 تا 27 ژانویه 1994 برگزار شد. سیروز کبدی و سایر اختلالات کبدی مانند نارسایی شدید کبدی و نقص مادرزادی آنزیم های چرخه اوره می تواند منجر به انسفالوپاتی کبدی، کما و مرگ شود. آنسفالوپاتی کبدی یکی از علل اصلی مرگ و میر در کشورهای غربی است. توانایی سم زدایی آمونیاک از طریق ترکیب آن در اوره به دلیل اختلال در عملکرد کبد کاهش می یابد و در نتیجه سطح آمونیاک در خون و مغز افزایش می یابد. هیپرآمونمی یکی از عوامل اصلی در میانجیگری آنسفالوپاتی کبدی در نظر گرفته می شود و درمان های بالینی کلاسیک به سمت کاهش سطح آمونیاک خون هدایت می شوند. با این حال، مبانی مولکولی پاتوژنز آنسفالوپاتی کبدی و نقش هیپرآمونمی در این فرآیند نامشخص است و چندین فرضیه ارائه شده است. برای روشن شدن مکانیسم‌های دخیل در انسفالوپاتی کبدی و هیپرآمونمی، مدل‌های حیوانی مناسب لازم است. مدل های حیوانی موجود و ویژگی های ایده آل یک مدل حیوانی در قسمت ابتدایی کتاب ارائه شده است.

This volume contains the papers presented at the International Symposium on "Cirrhosis, Hyperammonemia and Hepatic Encephalopathy", held in Valencia, Spain, January 24th-27th, 1994. Liver cirrhosis and other hepatic dysfunctions such as fulminant hepatic failure and congenital defects of urea cycle enzymes can lead to hepatic encephalopathy, coma and death. Hepatic encephalopathy is one of the main causes of death in western countries. The ability to detoxify ammonia by its incorporation into urea is diminished by impaired liver function, resulting in increased ammonia levels in blood and brain. Hyperammonemia is considered one of the main factors in the mediation of hepatic encephalopathy and the classical clinical treatments are directed towards reducing blood ammonia levels. However, the molecular bases of the pathogenesis of hepatic encephalopathy and the role of hyperammonemia in this process remain unclear and several hypotheses have been proposed. To clarify the mechanisms involved in hepatic encephalopathy and hyperammonemia suitable animal models are necessary. The animal models available and the ideal features of an animal model are presented in the initial part of the book.