Growth Factors and the Cardiovascular System

طبیعت کاملاً غیر اخلاقی است! حداقل 3-4 میلیون نفر تنها در فرانسه از فشار خون شریانی رنج می برند و سیستم قلبی عروقی آنها شبانه روز تحت فشارهای همودینامیک و هورمونی قرار دارد. در همه موارد، عروق هیپرتروفی می‌شوند، مانند میوکارد. این روند رشد بدیهی است که در ابتدا مضر است زیرا انطباق شریان ها را کاهش می دهد و آنها را سفت تر می کند. در مقابل، هیپرتروفی میوکارد در ابتدا مفید است زیرا روند رشد تعداد واحدهای انقباضی را چند برابر می کند و با انجام این کار کار خارجی را بهبود می بخشد. علاوه بر این، طبق قانون استارلینگ، تنش دیوار کاهش می یابد. فاکتورهای رشد نقش اصلی را در این فرآیند غیر اخلاقی به عنوان محرک هیپرتروفی در سطح عروقی و به احتمال زیاد در سطح میوکارد بازی می کنند. نکته مهم دیگر، نقش فاکتورهای رشد به عنوان عوامل تعیین کننده تنگی مجدد پس از آنژیوپلاستی و همچنین آتروژنز است. چندین فصل در این کتاب به طور مستقیم یا غیرمستقیم به این مشکل می پردازد که به دور از آکادمیک بودن محض است زیرا در حال حاضر چندین گروه در تلاش برای کنترل این فرآیندها با انتقال ژن هستند. مسلماً یکی از سؤالات بالینی اصلی ناشی از چنین مطالعاتی این است که چرا تنگی مجدد در عمل بالینی شایع تر نیست. پس از اندوتلیازاسیون، زیست‌شناس بر اساس مطالعات اخیر در مورد فاکتورهای رشد پیش‌بینی می‌کند و برخلاف نظر بالینی فعلی، هیپرتروفی در همه موارد با تنگی مجدد کم و بیش کامل رخ می‌دهد.

Nature is totally amoral! There are at least 3-4 million people in France alone who suffer from arterial hypertension, and whose cardiovascular system is submitted day and night to both a haemodynamic and hormonal stress. In all cases, the vasculature hypertrophies as does the myocardium. This growth process is obviously mainly detrimental at the outset since it lowers compliance of the arteries and makes them stiffer. In contrast, myocardial hypertrophy is initially beneficial since the growth process multiplies the number of contractile units and by so doing improves external work. In addition, according to Starling's law, wall stress is lowered. Growth factors playa major role in this amoral process as a trigger for hypertrophy at the vascular level, and very likely at the level of the myocardium. Another major point of interest is the role of growth factors as determinants of restenosis after angioplasty and also of atherogenesis. Several chapters in this book are directly or indirectly concerned with this problem which is far from being purely academic since several groups are currently trying to control these processes by gene transfer. Certainly, one of the major clinical questions arising from such studies is why restenosis is not more frequent in clinical practice. After de-endotheliazation, the biologist would predict on the basis of recent studies on growth factors, and in contrast with current clinical opinion, that hypertrophy would occur in all cases with more or less complete restenosis.