ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Cystogenesis

دانلود کتاب سیستوژنز

Cystogenesis

مشخصات کتاب

Cystogenesis

ویرایش:  
نویسندگان:   
سری: Advances in Experimental Medicine and Biology 933 
ISBN (شابک) : 9789811020414, 9789811020407 
ناشر: Springer Singapore 
سال نشر: 2016 
تعداد صفحات: 128 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 3 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 86,000



کلمات کلیدی مربوط به کتاب سیستوژنز: ژنتیک انسانی، پزشکی مولکولی، زیست شناسی سلولی، میکروبیولوژی پزشکی



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 9


در صورت تبدیل فایل کتاب Cystogenesis به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب سیستوژنز نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب سیستوژنز

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب (ADPKD) یک اختلال کلیوی ارثی بسیار شایع است که در آن کیست های پر از مایع در هر دو کلیه ظاهر می شوند. ژن های عامل اصلی ADPKD PKD1 و PKD2 هستند که به ترتیب پلی سیستین-1 (PC1) و پلی سیستین-2 (PC2) را کد می کنند. این پروتئین‌ها روی مژک‌های اولیه قرار می‌گیرند و به عنوان مکانیزم حسگر در پاسخ به جریان مایع عمل می‌کنند و محرک‌های مکانیکی را به سیگنال‌های کلسیمی تبدیل می‌کنند. با جهش‌های PKD1 یا PKD2، تکثیر سلول‌های اپیتلیال لوله‌ای کلیوی بیش فعال مشاهده می‌شود و به دنبال آن هموستاز کلسیم مختل شده و تجمع AMP حلقوی درون سلولی نابجا (cAMP). افزایش تکثیر سلولی با ترشح مایع منجر به ایجاد هزاران کیست اپیتلیال پر از مایع در کلیه ها می شود. همچنین با التهاب بینابینی، فیبروز و در نهایت رسیدن به مرحله نهایی بیماری کلیوی (ESRD) همراه است. در ADPKD انسان، سنی که معمولاً در آن نارسایی کلیوی رخ می دهد در اواخر زندگی است، با این حال هیچ داروی هدفمند خاصی برای درمان ADPKD در دسترس نیست. اخیراً، اهداف درمانی بالقوه یا نشانگرهای زیستی تشخیصی جایگزین برای ADPKD با پیشرفت‌هایی در درک پاتوژنز ADPKD پیشنهاد شده‌اند و برخی از آنها برای آزمایش‌های بالینی تلاش شده‌اند. در اینجا، مکانیسم‌های مولکولی ژنتیکی و اپی ژنتیکی را در پیشرفت ADPKD خلاصه می‌کنیم و نشانگرهای زیستی موجود یا معرف‌های درمانی بالقوه پیشنهادی را مرور می‌کنیم.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) is a highly prevalent hereditary renal disorder in which fluid-filled cysts are appeared in both kidneys. Main causative genes of ADPKD are PKD1 and PKD2, encoding for polycystin-1 (PC1) and polycystin-2 (PC2) respectively. Those proteins are localized on primary cilia and function as mechanosensor in response to the fluid flow, translating mechanistic stimuli into calcium signaling. With mutations either of PKD1 or PKD2, hyper-activated renal tubular epithelial cell proliferation is observed, followed by disrupted calcium homeostasis and aberrant intracellular cyclic AMP (cAMP) accumulation. Increased cell proliferation with fluid secretion leads to the development of thousands of epithelial-lined, fluid-filled cysts in kidneys. It is also accompanied by interstitial inflammation, fibrosis, and finally reaching end-stage renal disease (ESRD). In human ADPKD, the age at which renal failure typically occurs is later in life, however no specific targeted medications are available to cure ADPKD. Recently, potential therapeutic targets or surrogate diagnostic biomarkers for ADPKD are proposed with the advances in the understanding of ADPKD pathogenesis, and some of them were attempted for clinical trials. Herein, we will summarize genetic and epi-genetic molecular mechanisms in ADPKD progression, and overview the currently available biomarkers or potential therapeutic reagents suggested.



فهرست مطالب

Front Matter....Pages i-ix
Front Matter....Pages 1-1
Recent Trends in ADPKD Research....Pages 3-11
Genetic Mechanisms of ADPKD....Pages 13-22
Front Matter....Pages 23-23
Cell Proliferation and Apoptosis in ADPKD....Pages 25-34
Inflammation and Fibrosis in ADPKD....Pages 35-44
Functional Study of the Primary Cilia in ADPKD....Pages 45-57
Epigenetic Regulation in Cystogenesis....Pages 59-68
Front Matter....Pages 69-69
Validation of Effective Therapeutic Targets for ADPKD Using Animal Models....Pages 71-84
Diagnostic Evaluation as a Biomarker in Patients with ADPKD....Pages 85-103
Clinical Trials and a View Toward the Future of ADPKD....Pages 105-121
Back Matter....Pages 123-126




نظرات کاربران