Control of Innate and Adaptive Immune Responses During Infectious Diseases

در هنگام عفونت، میزبان باید پاسخ ایمنی شدیدی را در برابر پاتوژن ایجاد کند تا بتواند تکثیر آن را با موفقیت کنترل کند. با این حال، هنگامی که عامل عفونی کنترل یا حذف شد، سلول های میزبان باید به سیستم ایمنی سیگنال دهند که فعالیت های خود را کند یا متوقف کند. در حالی که طی سال‌ها دانش گسترده‌ای در مورد مکانیسم‌های دخیل در مراحل شروع و مؤثر پاسخ‌های ایمنی جمع‌آوری شده است، مسیرهایی که برای تعدیل یا پایان دادن به ایمنی ذاتی و اکتسابی ایجاد می‌شوند، با آشکار شدن شواهدی برای ارتباط آن آشکارتر می‌شوند. با توجه به قدرت بیولوژیکی آن، شواهد نشان می دهد که در نهایت پاتوژن ها ممکن است از چنین مسیرهای تنظیمی برای فرار از مکانیسم های اثرگذار و پیشرفت به سمت پایداری استفاده کنند. این کتاب چندین مسیر سلولی درگیر در کنترل پاسخ ایمنی در زمینه بیماری‌های عفونی، پیامدهای بیولوژیکی آن‌ها و بالقوه \"ربایش\" این مسیرها را به نفع پاتوژن که به ماندگاری پاتوژن در مقابل پاکسازی منجر می‌شود، مورد بحث قرار می‌دهد.

Upon infection the host needs to mount vigorous immune response against pathogen in order to successfully control its replication. However, once the infectious agent is controlled or eliminated, host cells need to signal the immune system to slow or cease its activities. While vast knowledge has been accumulated through the years on the mechanisms involved in the initiation and effector phases of the immune responses, the pathways triggered in order to modulate or end innate and acquired immunity are becoming more evident as evidence for its relevance comes to surface. Due to its biological power, evidence has surfaced indicating that eventually pathogens may take advantage of such regulatory pathways in order to escape effector mechanisms and progress to persistence. This book will discuss several cellular pathways involved in controlling immune response in the context of infectious diseases, their biological consequences and potential "hijack" of these pathways for the benefit of pathogen leading towards pathogen persistence as opposed to clearance.