Control of Gene Expression by Catecholamines and the Renin-Angiotensin System

موضوع ویژه بیوشیمی مولکولی و سلولی بر روی "کنترل بیان ژن توسط کاتکولامین ها و سیستم رنین-آنژیوتانسین" در سلامت و بیماری تمرکز دارد. در سال های اخیر، پیشرفت های زیادی در درک بیان ژن تعدیل شده کاتکول آمین و آنژیوتانسین II صورت گرفته است. همچنین شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد آسیب سلولی ناشی از کاتکول آمین و آنژیوتانسین II نه تنها از مسیرهای کلاسیک بلکه از بیان ژن مختل شده ناشی می شود.
با توجه به اینکه کاتکول آمین ها و آنژیوتانسین II برای بیان ژن متعادل بسیاری از سلول ها حیاتی هستند، این احتمال جالب وجود دارد که بیماری های مختلف با چنین عدم تعادلی شروع یا تشدید شوند. تأثیرات کاتکولامین و آنژیوتانسین II ممکن است بیش از حد ناشی از مصرف غذای پرکالری یا استرس روانی اجتماعی باشد. در طول پیشرفت اولیه نارسایی قلبی، فعالیت سمپاتیک و تأثیر آنژیوتانسین II نیز افزایش می یابد. با توجه به کاهش گیرنده بتا آدرنرژیک، تأثیرات کاتکول آمین افسرده در مرحله نهایی نارسایی قلبی انتظار می رود. تأثیر نامتعادل کاتکول آمین ها و آنژیوتانسین II بر بیان ژن منجر به اختلال در ساختار مولکولی سلول و اختلال در عملکرد سلول می شود.
این موضوع متمرکز در فصل هایی با تمرکز بر کاتکول آمین ها، آنژیوتانسین II و تعامل بین کاتکول آمین ها و آنژیوتانسین II سازماندهی شده است. فرآیندهای بیوشیمیایی اساسی به تفصیل پوشش داده شده‌اند و پتانسیل این مسیرها برای توضیح بیماری‌های مزمن مرتبط با تأثیرات اضافی کاتکول آمین و آنژیوتانسین II باید آشکار شود. امید است که این موضوع متمرکز، تحقیقات جدیدی را در زمینه توسعه داروهایی که بیماری‌هایی را هدف قرار می‌دهند که با بیان ژن نامتعادل شامل کاتکول آمین‌ها و آنژیوتانسین II مشخص می‌شوند، آغاز کند.

The special issue of Molecular and Cellular Biochemistry focuses on `Control of Gene Expression by Catecholamines and the Renin-Angiotensin System' in health and disease. In recent years, great progress has been made in the understanding of catecholamine and angiotensin II modulated gene expression. There is also increasing evidence that catecholamine and angiotensin II induced cellular injury not solely arises from classical pathways but also from a perturbed gene expression.
Taking into account that catecholamines and angiotensin II are vital for a balanced gene expression of many cells, the intriguing possibility arises that various disease are initiated or aggravated by such an imbalance. Catecholamine and angiotensin II influences can be in excess arising from, for example, hypercaloric food intake or psychosocial stress. During early progression of heart failure, sympathetic activity and angiotensin II influences also become increased. Due to beta-adrenergic receptor downregulation, depressed catecholamine influences are expected in the final stage of heart failure. An imbalanced influence of catecholamines and angiotensin II on gene expression leads to disordered molecular structures of the cell and an impaired cell function.
This focused issue is organized into chapters concentrating on catecholamines, angiotensin II, and the interaction between catecholamines and angiotensin II. Basic biochemical processes are covered in detail and the potential of these pathways for explaining chronic diseases associated with excess catecholamine and angiotensin II influences should become apparent. It is hoped that this focussed issue triggers novel research into the development of drugs that are targeted at diseases characterized by an imbalanced gene expression involving catecholamines and angiotensin II.