دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
دانلود کتاب Computational Neuroscience: Simulated Demyelinating Neuropathies and Neuronopathies
دانلود کتاب علوم اعصاب محاسباتی: نوروپاتی ها و نوروپاتی های دمیلینه کننده شبیه سازی شده
مشخصات کتاب
Computational Neuroscience: Simulated Demyelinating Neuropathies and Neuronopathies
ویرایش: نویسندگان: Diana Ivanova Stephanova, Bozhidar Dimitrov سری: ISBN (شابک) : 9781466578326, 9781466578364 ناشر: CRC Press سال نشر: 2013 تعداد صفحات: x, 136 pages : illustrations [1 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 2 Mb
قیمت کتاب (تومان) : 36,000
در صورت تبدیل فایل کتاب Computational Neuroscience: Simulated Demyelinating Neuropathies and Neuronopathies به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب علوم اعصاب محاسباتی: نوروپاتی ها و نوروپاتی های دمیلینه کننده شبیه سازی شده نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
توضیحاتی در مورد کتاب علوم اعصاب محاسباتی: نوروپاتی ها و نوروپاتی های دمیلینه کننده شبیه سازی شده
''پیشگفتار مقدمه v vi نوروپاتی‌ها و نورونوپاتی‌های دمیلینه‌کننده شبیه‌سازی‌شده توسط علوم اعصاب محاسباتی (PISD) شاخص‌های مشخصی برای CIDP و زیرشاخه‌های آن هستند. (3) دمیلیناسیون های کانونی شدید، هر یک از آنها بین گرهی و پارانودال، پارانودالینترودال (IFD و PFD، PIFD)، شاخص های مشخصی برای نوروپاتی های دمیلینه اکتسابی مانند GBS و MMN هستند. (4) درجات بیشتر شبیه‌سازی‌شده اختلالات آکسونی که ALS1، ALS2 و ALS3 نامیده می‌شوند، شاخص‌های مشخصی برای بیماری نورون حرکتی ALS Type1، Tape2 و Type3 هستند. و (5) خواص تحریک‌پذیری به‌دست‌آمده در نوروپاتی‌های دمیلینه‌کننده شبیه‌سازی‌شده کاملاً متفاوت از آنهایی است که در زیرگروه‌های ALS شبیه‌سازی‌شده، به دلیل الکتروژنز فیبرهای مختلف. نتایج نشان می‌دهد که ناهنجاری‌ها در خواص تحریک‌پذیری آکسونی در زیرگروه ALS1 تقریباً نرمال است. همچنین نتایج نشان می‌دهد که در نوروپاتی‌های دمیلینه‌کننده ارثی، مزمن و اکتسابی شبیه‌سازی‌شده، کند شدن انتشار پتانسیل عمل، بر اساس اختلالات غلاف میلین، بزرگتر از این است، براساس افزایش تدریجی اختلالات یکنواخت آکسونی در زیرگروه‌های شبیه‌سازی‌شده ALS2 و ALS3. . برعکس، ناهنجاری‌ها در فرآیندهای تطبیقی و سازگاری در زیرگروه‌های ALS2 و ALS3 بزرگتر از نوروپاتی‌های دمیلینه‌کننده هستند. افزایش فوق تحریک پذیری آکسونی در زیرگروه های ALS2 و ALS3 منجر به تخلیه های مکرر (تولید پتانسیل عمل) در آکسولمای گرهی و بین گرهی در زیر غلاف میلین در امتداد طول فیبر در پاسخ به محرک های جریان قطبی کننده زیرآستانه طولانی مدت اعمال شده (فرایندهای تطبیقی) می شود. و به محرک های فعلی دپولاریزه کننده فوق آستانه طولانی مدت اعمال شده (فرایندهای تطبیقی)''-- بیشتر بخوانید... </ div>
توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی
''Preface Preface v vi Computational Neuroscience Simulated Demyelinating Neuropathies and Neuronopathies (PISD) are specifi c indicators for CIDP and its subtypes; (3) the severe focal demyelinations, each of them internodal and paranodal, paranodalinternodal (IFD and PFD, PIFD), are specifi c indicators for acquired demyelinating neuropathies such as GBS and MMN; (4) the simulated progressively greater degrees of axonal dysfunctions termed ALS1, ALS2 and ALS3 are specifi c indicators for the motor neuron disease ALS Type1, Tape2 and Type3; and (5) the obtained excitability properties in the simulated demyelinating neuropathies are quite different from those in the simulated ALS subtypes, because of the different fi bre electrogenesis. The results show that the abnormalities in the axonal excitability properties in the ALS1 subtype are near normal. The results also show that in the simulated hereditary, chronic and acquired demyelinating neuropathies, the slowing of action potential propagation, based on the myelin sheath dysfunctions, is larger than this, based on the progressively increased uniform axonal dysfunctions in the simulated ALS2 and ALS3 subtypes. Conversely, the abnormalities in the accommodative and adaptive processes are larger in the ALS2 and ALS3 subtypes than in the demyelinating neuropathies. The increased axonal superexcitability in the ALS2 and ALS3 subtypes leads to repetitive discharges (action potential generation) in the nodal and internodal axolemma beneath the myelin sheath along the fi bre length in response to the applied long-duration subthreshold polarizing current stimuli (accommodative processes) and to the applied long-duration suprathreshold depolarizing current stimuli (adaptive processes)''-- Read more...
