ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Treatment of Dementias: A New Generation of Progress

دانلود کتاب درمان زوال عقل: نسل جدیدی از پیشرفت

Treatment of Dementias: A New Generation of Progress

مشخصات کتاب

Treatment of Dementias: A New Generation of Progress

ویرایش: 1 
نویسندگان: , , , ,   
سری: Advances in Behavioral Biology 40 
ISBN (شابک) : 9781461365181, 9781461534327 
ناشر: Springer US 
سال نشر: 1992 
تعداد صفحات: 525 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 22 مگابایت

قیمت کتاب (تومان) : 83,000



کلمات کلیدی مربوط به کتاب درمان زوال عقل: نسل جدیدی از پیشرفت: است



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 6


در صورت تبدیل فایل کتاب Treatment of Dementias: A New Generation of Progress به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب درمان زوال عقل: نسل جدیدی از پیشرفت نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب درمان زوال عقل: نسل جدیدی از پیشرفت



بیماری آلزایمر یکی از مهمترین مشکلات سلامتی است که هر جامعه ای با خوش شانسی برای رسیدن به سطحی از مراقبت های پزشکی که طول عمر متوسط ​​بالای 70 سال را تضمین می کند، با آن مواجه است. علت این بیماری ناشناخته باقی مانده است، و هیچ رویکرد درمانی واحدی هنوز بسیار کارآمد یافت نشده است. در واقع، همانطور که پیچیدگی اثرات آن بر سیستم های عصبی مغز مشخص می شود، این مفهوم ظاهر می شود که بیماری آلزایمر ممکن است یک اصطلاح چتری برای سندرم های چندگانه نوع آلزایمر باشد که می تواند بر اساس علت (ارثی در مقابل پراکنده)، نقص های عصبی شیمیایی، و میزان آن افتراق داده شود. از آسیب شناسی صرف نظر از اینکه یک یا چند فرآیند بیماری درگیر باشد، بعید به نظر می رسد که هر دارویی به تنهایی تسکین موثری را در طیف گسترده ای از علائم منعکس شده در جمعیت های بزرگ موضوعی ارائه دهد. رویکردهای درمانی منطقی ممکن است منجر به بهبود طولانی مدت بسیاری از علائم در گروه های منتخب از بیماران شود. و علائم فردی ممکن است در جمعیت های بزرگتر بهبود یابد. چندین رویکرد ممکن است برای بهینه سازی اثرات درمانی ترکیب شوند. به عنوان مثال، روش‌های مختلفی بر بازسازی تخریب عصبی کولینرژیک و افزایش انتقال عصبی کولینرژیک متمرکز هستند، در حالی که سایر رویکردها تلاش می‌کنند تا مغز را که در طول بیماری آلزایمر رخ می‌دهد، کند کنند. فصل‌ها موضوعات انحطاط پیوسته را از ترشح فاکتور رشد پروتئازها، که می‌تواند پردازش آمیلوئید را اصلاح کند، تا تحویل ژن عصبی با استفاده از ناقل‌های ویروسی را پوشش می‌دهد. گستردگی و کامل بودن فصل ها واقعاً طیف وسیعی از مدل ها، مکانیسم های آسیب شناختی و رویکردهای درمانی را در بر می گیرد.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Alzheimer's disease is one the foremost health problems facing every society fortunate enough to attain a level of medical care that ensures an average lifespan of over 70 years of age. The cause of the disease remains unknown, and no single therapeutic approach has yet been found highly efficacious. Indeed, as the complexity of its effects on brain neuronal systems becomes elucidated, the concept emerges that Alzheimer's disease may be an umbrella term for multiple Alzheimer's-type syndromes that can be differentiated based on etiology (hereditary versus sporadic), neurochemical deficits, and extent of pathology. Whether one or more disease processes is involved, it seems increasingly unlikely that any single drug will provide efficacious relief across the broad spectrum of symptoms reflected in large subject populations. Rational therapeutic approaches may yield long term amelioration of many symptoms in selected groups of patients; and individual symptoms may be ameliorated in larger populations. Multiple approaches may be combined to optimize therapeutic effects. For example, a variety of approaches remain focused on restoration of cholinergic neurodegeneration and enhancing cholinergic neurotransmission, whereas other approaches attempt to retard the of the brain that occurs during Alzheimer's disease. Chapters cover continuous degeneration topics from growth factor secretion of proteases, which could modify amyloid processing, to neuronal gene delivery using viral vectors. The breadth and thoroughness of the chapters truly embrace a broad spectrurn of models, pathological mechanisms and therapeutic approaches.



فهرست مطالب

Front Matter....Pages i-xiii
Front Matter....Pages 1-2
Muscarinic Receptors: Molecular Biology and Neuropsychopharmacology....Pages 3-17
Cholinomimetic Replacement of Cholinergic Function in Alzheimer Disease....Pages 19-34
The Muscarinic Modulation of Acetylcholine Release from the Rat: Neostriatum Changes with Senescence....Pages 35-42
Effects of Cholinergic Agents and Basal Forebrain Lesions in Rabbits....Pages 43-56
Differential Effect of Aging on Hippocampal Pyramidal Cell Responses to Muscarine and Nicotine....Pages 57-73
Modulation of Learning and Memory Via Benzodiazepine Receptors: Potential Treatments for Age-Related Dementia....Pages 75-84
Acetylcholine-Somatostatin Interactions: Potential Implications for the Treatment of Alzheimer’s Disease....Pages 85-96
Front Matter....Pages 97-98
The Role of Neurotrophins in the Central Nervous System: Significance for the Treatment of Neurodegenerative Diseases....Pages 99-111
Contrasting Effects of Specific Lymphokines on the Survival of Hippocampal Neurons in Culture....Pages 113-122
Growth Factor Regulation of Brain Protease Inhibitors....Pages 123-133
Regulation of the Choline Acetyltransferase Gene....Pages 135-144
Recombinant Human Nerve Growth Factor Increases Presynaptic Cholinergic Function Following Neuronal Damage: Implications for the Treatment of Alzheimer’s Disease....Pages 145-155
Delayed Neuronal Death of Hippocampus (CA1) After Transient Global Ischemia: Does Nerve Growth Factor Protect Neurons Against “Killer Proteins” ?....Pages 157-169
Seizure-Dependent Regulation of BDNF mRNA in the Rat Brain....Pages 171-183
Front Matter....Pages 185-185
Phosphatidylserine Stimulation of Macrophage Protein Secretion: Potential Healing and Trophic Mechanisms....Pages 187-198
Pharmacological Effects of Phosphatidylserine in the Aging Rat Brain....Pages 199-205
Effects of Phosphatidylserine in Age-Associated Memory Impairment and Alzheimer’s Disease....Pages 207-224
Front Matter....Pages 225-225
Nimodipine Improves Learning and Sensorimotor Behaviors in Aging Mammals....Pages 227-240
Cellular Mechanisms for Nimodipine’s Reduction of Aging-Related Learning Deficits....Pages 241-256
Selective Alterations in N-Methyl-D-Aspartate Receptor Coupled Responses with Aging: Implications for Therapy....Pages 257-275
Front Matter....Pages 225-225
Modulation of Frontal Cortical Acetylcholine Release by Benzodiazepine Receptor Ligands: Age-Dependent Effects and Behavioral Correlates....Pages 277-298
Front Matter....Pages 299-300
Enhanced Brain Delivery of Amino Acids and Peptides Through the Use of Redox Targeting Systems....Pages 301-316
Brain Targeted Delivery of Neurotransmitters: Use of a Redox Based Chemical Delivery System....Pages 317-331
Procedures for Penetrating the Blood-Brain-Barrier: Studies of γ-Aminobutyric Acid (GABA)....Pages 333-344
Sendai Virosome Envelopes for the Infusion of Macromolecules Into Brain Neurons and Glia....Pages 345-355
Front Matter....Pages 357-358
Oxidative Stress and the Loss of Muscarinic and Dopaminergic Responsiveness in Senescence....Pages 359-375
Unique Aspects of Muscarinic Receptor Stimulated Inositol Polyphosphate Formation in Brain: Changes in Senescence....Pages 377-386
Role of Aluminum and Iron in Brain Disorders....Pages 387-396
RNA Metabolism in Human Brain During Aging and in Alzheimer’s Disease: Rna Synthesis in the Nuclei Isolated from Postmortem Brain Tissue....Pages 397-406
Regulation of Glutamate Release in Aging....Pages 407-425
Potential Therapeutic Use of Growth Hormone in the Metabolic Treatment of Alzheimer’s Disease.....Pages 427-450
Disturbed Body Weight Control in Geriatric Rats: a Model for Anorexia in Alzheimers....Pages 451-459
Front Matter....Pages 461-462
Cholinergic Phenotype of Septal Cell Lines....Pages 463-469
Selective Death of Cholinergic Septohippocampal Neurons Induced by Colchicine: the Role of Axoplasmic Transport....Pages 471-484
Inhibition of Cytochrome Oxidase Impairs Learning and Hippocampal Plasticity: a Novel Animal Model of Alzheimer’s Disease....Pages 485-501
ß-Amyloid Peptides, Aluminum and Albumin....Pages 503-513
Transmission Study of Neurofilament Pathology in Hamster Brain Produced by Alzheimer Buffy Coat Inoculation....Pages 515-526
Back Matter....Pages 527-533




نظرات کاربران

تمامی حقوق معنوی و مادی وبسایت متعلق به اینترنشنال لایبرری می باشد