Toll-like Receptors in Inflammation

گیرنده های شبه Toll (TLR) واسطه های حیاتی پاسخ ایمنی ذاتی در پستانداران هستند. این خانواده از گیرنده ها انواع محصولات یا موتیف های میکروبی را تشخیص می دهند و پاسخ میزبان به عفونت را آغاز می کنند. مثال‌ها عبارتند از TLR4 که لیپوپلی ساکارید (LPS) را از باکتری‌های گرم منفی تشخیص می‌دهد، TLR3 که RNA دو رشته‌ای ویروسی را شناسایی می‌کند و TLR9 که نقوش DNA CpG را که در ویروس‌ها و باکتری‌ها یافت می‌شود، شناسایی می‌کند. همه TLR ها دارای یک ناحیه درون سلولی به نام دامنه مقاومت گیرنده Toll-IL-1 (TIR) ​​هستند که برای سیگنال دهی از این گیرنده ها ضروری است. ویژگی سیگنال دهی از TLR های منفرد از استفاده متفاوت از پروتئین های آداپتور ناشی می شود. این ویژگی منجر به تنظیم پاسخ دفاعی میزبان بسته به میکروبی است که حس می‌شود. TLR ها به طور فزاینده ای در بیماری های عفونی و التهابی دخیل هستند، نمونه های قابل توجه آن عبارتند از سپسیس، بیماری التهابی روده، آترواسکلروز و آسم. بنابراین، علاقه زیادی به هدف قرار دادن TLR ها به صورت درمانی وجود دارد، زیرا اختلال در عملکرد TLR منجر به کاهش تولید واسطه های التهابی می شود. این جلد درک فعلی ما از TLR ها و نقش آنها در التهاب را پوشش می دهد. با توجه به اهمیت TLR ها در فرآیند التهابی و نقش در حال ظهور آنها در بیماری های التهابی، این کتاب مورد توجه محققانی است که در زمینه التهاب و ایمونولوژی کار می کنند.

Toll-like receptors (TLRs) are critical mediators of the innate immune response in mammals. This family of receptors recognizes a variety of microbial products or motifs and initiates the host response to infection. Examples include TLR4 which recognizes lipopolysaccharide (LPS) from Gram-negative bacteria, TLR3 which recognizes viral double-stranded RNA, and TLR9 which recognizes CpG DNA motifs, found in both viruses and bacteria. All TLRs possess an intracellular region termed the Toll-IL-1 receptor-Resistance (TIR) domain which is essential for signaling from these receptors. The specificity of signaling from individual TLRs arises from differential utilization of adapter proteins. This specificity results in a tailoring of the host defense response depending on the microbe being sensed. TLRs are increasingly being implicated in both infectious and inflammatory diseases, notable examples being sepsis, inflammatory bowel disease, atherosclerosis, and asthma. There is, therefore, great interest in targeting TLRs therapeutically since a disruption of TLR function will result in a decrease in the production of inflammatory mediators. This volume covers our current understanding of TLRs and their role in inflammation. Given the importance of TLRs in the inflammatory process and their emerging role in inflammatory diseases the book is of great interest to researchers working in inflammation and immunology.