Thyroid Eye Disease

بیماران مبتلا به بیماری چشمی تیروئید یا افتاموپاتی گریوز (GO) ممکن است نه تنها درد و از دست دادن بینایی را تجربه کنند، بلکه تغییر شکل نیز دارند. درک کامل پاتوژنز مبهم بوده است و روش های درمانی ناقص هستند. مانند سایر شرایط، مداخله مؤثرتر تنها پس از دستیابی به درک بهتر پاتوژنز دنبال خواهد شد. هدف این جلد ارائه یک مرور کلی توسط رهبران در زمینه وضعیت فعلی هنر در جنبه های پاتوژنز و بالینی GO است. توجه زیادی به سمت تعیین اینکه کدام سلول‌های داخل مدار هدف فرآیند خودایمنی هستند، و اینکه چگونه این سلول‌ها و سایر سلول‌ها ممکن است در فرآیند التهابی موضعی شرکت کنند، معطوف شده است. در حال حاضر به طور کلی توافق شده است که فیبروبلاست های مداری، فیبروبلاست های پیش آدیپوسیت، و سلول های چربی سلول های هدف و فعال در GO هستند و گیرنده TSH تمام قد (TSHr) در این سلول ها بیان می شود. علاوه بر این، اجماع فزاینده ای وجود دارد که این گیرنده در مدار GO تنظیم می شود و عمدتاً در سلول های چربی تازه تمایز یافته قرار دارد. با این حال، با توجه به یک سنجش به اندازه کافی حساس، آشکار است که TSHr در فیبروبلاست ها و سلول های چربی از مدار طبیعی و سایر مکان های آناتومیک نیز قابل تشخیص است. تعیین اینکه آیا افزایش مشاهده شده در بیان TSHr مداری به خودی خود فرآیند خودایمنی مداری را آغاز می کند یا خیر، مهم خواهد بود. همچنین باید تصمیم گیری شود که آیا لنفوسیت های مداری بیماران GO به طور خاص این گیرنده را تشخیص می دهند، و اینکه چه عامل یا عواملی منحصر به بیماری گریوز ممکن است بیان TSHr را در سلول های مداری تحریک کند.

Patients aftlicted with thyroid eye disease or Graves' ophthamopathy (GO) may experience not only pain and visual loss, but also disfigurement. Full understanding of pathogenesis has been elusive, and treatment modalities are imperfect. As with other conditions, more effective intervention will follow only after a better understanding of pathogenesis is reached. The goal of this volume is to give an overview by leaders in the field of the present state of the art both in pathogenesis and clinical aspects of GO. Much attention has been directed towards determining which cells within the orbit are targets of the autoimmune process, and how these and other cells might participate in the local inflammatory process. It is now generally agreed that orbital fibroblasts, preadipocyte fibroblasts, and adipocytes are the targeted and activated cells in GO and that full-length TSH receptor (TSHr) is expressed in these cells. Further, there is growing consensus that this receptor is up-regulated in the orbit in GO, residing primarily in newly differentiated adipocytes. However, it is also evident, given a sufficiently sensitive assay, that TSHr is detectable in fibroblasts and adipocytes from the normal orbit and other anatomic sites, as well. It will be important to determine whether the observed increase in orbital TSHr expression itself initiates the orbital autoimmune process. Also to be decided is whether orbital lymphocytes from GO patients specifically recognize this receptor, and what factor or factors unique to Graves' dIsease might stimulate TSHr expression in orbital cells.