دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1
نویسندگان: E. Edward Bittar and Eduardo G. Lapetina (Eds.)
سری: Advances in Molecular and Cell Biology 18
ISBN (شابک) : 9780762301409, 0762301406
ناشر: Elsevier Science
سال نشر: 1997
تعداد صفحات: 394
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 8 مگابایت
در صورت ایرانی بودن نویسنده امکان دانلود وجود ندارد و مبلغ عودت داده خواهد شد
در صورت تبدیل فایل کتاب The Platelet به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب پلاکت نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
پلاکت ها یک سیستم مدل مهم برای مطالعه جنبه های مختلف انتقال
سیگنال بوده اند. علیرغم اینکه پلاکتها سلولهای هستهدار
هستند، میتوان رابطه بین گیرندهها، مبدلها و تأثیرگذارها و
پاسخهای فیزیولوژیکی پلاکتی خاص را ارزیابی کرد. در نتیجه،
رویدادهای بیوشیمیایی گسسته می تواند با تغییر شکل، تجمع و ترشح
مرتبط باشد. پلاکتهای فعال علاوه بر این که تحت این تغییرات
بیوشیمیایی داخلی قرار میگیرند، گیرندههای گلیکوپروتئینی را
برای پروتئینهای چسبنده روی سطوح خود بیان میکنند. اینها به
تثبیت پلاکت اولیه برای توقف خونریزی و شروع ترمیم کمک می کنند.
هنگامی که این عمل محافظتی پلاکت ها اغراق آمیز باشد، یک وضعیت
پاتولوژیک ایجاد می شود. عملکرد غیر طبیعی پلاکت ها با ترومبوز،
تصلب شرایین و اختلالات خونریزی همراه است.
این کتاب به مهم ترین جنبه های انتقال سیگنال پلاکتی می پردازد که
در چند سال گذشته آشکار شده است. تاکید بر دانش به دست آمده در
زمینه گیرنده های گلیکوپروتئین یا اینتگرین است که به پروتئین های
چسبنده متصل می شود و نقش مهمی در ترومبوز بازی می کند. یکی از
این اینتگرین ها همچنین به عنوان گیرنده کلاژن روی پلاکت ها عمل
می کند. کلاژن و ترومبین فعال کننده های اولیه در محل آسیب عروقی
هستند. گیرنده اصلی ترومبین اخیراً به عنوان یک گیرنده دامنه
ترانس غشایی شناخته شده است، و اکنون توجه بر روی توسعه
آنتاگونیست های گیرنده ترومبین متمرکز شده است که ممکن است در
درمان ترومبوز و تنگی مجدد مفید باشد. تشکیل و آزادسازی
ترومبوکسان A2 n پلاکتهای فعال شده به جذب پلاکتهای اضافی به
محل آسیب کمک میکند. گیرنده ترومبوکسان A2 یک گیرنده دامنه هفت
غشایی تازه کشف شده است که در این کتاب نیز پوشش داده شده است.
جفت شدن گیرنده های پلاکتی به فاکتورها یا آنزیم های مولد پیام
رسان دوم بیشتر از طریق پروتئین های هتروتریمری و با وزن مولکولی
پایین متصل به GTP انجام می شود که نقش مهمی در تحریک یا مهار
افکتورهای پلاکتی دارند. دو فصل به نقش پروتئین های متصل شونده به
GTP در پلاکت های انسان می پردازد. چندین فصل به عوامل موثر، از
جمله فسفولیپازهای C، A2، D، و فسفاتیدیل 3-کیناز اختصاص داده شده
است. بسیج Ca2 ; و تشکیل cAMP، cGMP، اکسید نیتریک و
نقش مبدل NA /K . این با اطلاعات مربوط به فعال شدن پروتئین
کینازهای مهم - یعنی پروتئین کیناز C، Ca2 - پروتئین
کینازهای وابسته به کالمودولین، کینازهای وابسته به cAMP و cGMP،
و تیروزین کینازها - و نحوه ادغام می شود. این فعالیتها منجر به
تغییراتی در اسکلت سلولی پلاکتی میشود که باعث تغییر شکل، تجمع و
ترشح میشود.
Platelets have been an important model system in which to study
various aspects of signal transduction. In spite of the fact
that platelets are anucleated cells, it has been possible to
assess the relationship between receptors, transducers and
effectors, and specific platelet physiological responses. As a
consequence, discrete biochemical events can be related to
shape change, aggregation, and secretion. In addition to
undergoing these internal biochemical changes, activated
platelets express glycoproteins receptors for adhesive proteins
on their surfaces; these help consolidation of the initial
platelet aggregate to stop bleeding and start repair. When this
protective action of platelets is exaggerated, a pathological
situation arises. Abnormal platelet function is associated with
thrombosis, atherosclerosis, and bleeding disorders.
This book deals with the most important aspects of platelet
signal transduction that have been revealed in the past few
years. Emphasis is given to knowledge gained in the area of
glycoprotein receptors or integrins that bind adhesive proteins
and play a crucial role in thrombosis. One of these integrins
also serves as a collagen receptor on platelets. Collagen and
thrombin are primary activators at sites of vascular injury.
The main thrombin receptor recently was recognized as a seven
trans-membrane domain receptor, and attention is now focused on
the development of thrombin receptor antagonists that might
prove to be useful in treatment of thrombosis and restenosis.
The formation and release of thromboxane A2 n activated
platelets help to recruit additional platelets to the injury
site; the receptor for thromboxane A2 is a newly discovered
seven trans-membrane domain receptor that is also covered in
this book.
The coupling of platelet receptors to the effectors or
second-messenger-producting enzymes is mostly through
heterotrimeric and low molecular weight GTP-binding proteins,
which have an important role in the stimulation or inhibition
of platelet effectors. Two chapters deal with the role of
GTP-binding proteins in human platelets. Several chapters are
devoted to the effectors, including phospholipases C, A2, D,
and phosphatidylinositol 3-kinase; the mobilization of
Ca2+; and the formation of cAMP, cGMP, nitric oxide,
and the role of the NA+/K+ exchanger.
This is integrated with information on the activation of
important protein kinases - that is, protein kinase C,
Ca2+ -calmodulin-dependent protein kinases, cAMP and
cGMP-dependent kinases, and tyrosine kinases - and on how these
activities lead to changes in platelet cytoskeleton to cause
shape change, aggregation, and secretion.
Content:
Edited by
Page iii
Copyright page
Page iv
List of Contributors
Pages vii-ix
Preface
Pages xi-xii
Eduardo G. Lapetina
Platelet Morphology, Aggregation, and Secretion Original Research Article
Pages 1-29
Archibald McNicol, Jon M. Gerrard
Platelet Adhesion Receptors Original Research Article
Pages 31-66
Kenneth J. Clemetson
The Platelet Integrin, GP IIb-IIIa (αIIbß3) Original Research Article
Pages 67-108
Charles Abrams, Sanford J. Shattil
The α2ß1 Integrin: Structure, Function, and Regulation of a Platelet Surface Collagen Receptor Original Research Article
Pages 109-128
Samuel A. Santoro, Edwin U.M. Saelman, Mary M. Zutter
The Platelet Thrombin Receptor Original Research Article
Pages 129-143
Shaun R. Coughlin
Platelet Arachidonic Acid Metabolism and Eicosanoid Receptors Original Research Article
Pages 145-177
Claire J. Allan, Perry V. Halushka
G Proteins and the Early Events of Platelet Activation Original Research Article
Pages 179-195
Lawrence F. Brass, Mortimer Poncz, David R. Manning
The Role of Low Molecular Weight GTP-Binding Proteins in Human Platelets Original Research Article
Pages 197-251
Mauro Torti, Eduardo G. Lapetina
The Role of Signal-Transducing Phospholipases A22, C, and D in Platelet Activation Original Research Article
Pages 253-274
Shigeru Nakashima, Yoshiko Banno, Yoshinori Nozawa
Ca2+ and Protein Kinase C in Platelets Original Research Article
Pages 275-310
James D. Chang, J. Anthony Ware
Signal Transduction by Cyclic Nucleotide-Dependent Protein Kinases in Platelets Original Research Article
Pages 311-333
Elke Butt, Ulrich Walter
Protein Tyrosine Phosphorylation in Platelets Original Research Article
Pages 335-352
Joan S. Brugge, Edwin A. Clark, Sanford J. Shattil
Na+/H+ Exchange in Platelets Original Research Article
Pages 353-366
Rienk Nieuwland, Jan-WillemNicolaas Akkerman
Regulation of Platelet Function by Nitric Oxide Original Research Article
Pages 367-381
Marek W. Radomski, Salvador Moncada
Index
Pages 383-394