دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
دانلود کتاب The Molecular Biology of Paget’s Disease
دانلود کتاب زیست شناسی مولکولی بیماری پات
مشخصات کتاب
The Molecular Biology of Paget’s Disease
ویرایش: 1
نویسندگان: Paul T. Sharpe (auth.)
سری: Medical Intelligence Unit
ISBN (شابک) : 9783662225073, 9783662225059
ناشر: Springer-Verlag Berlin Heidelberg
سال نشر: 1996
تعداد صفحات: 213
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 7 مگابایت
قیمت کتاب (تومان) : 42,000
در صورت تبدیل فایل کتاب The Molecular Biology of Paget’s Disease به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب زیست شناسی مولکولی بیماری پات نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
توضیحاتی در مورد کتاب زیست شناسی مولکولی بیماری پات
استئوکلاست‌ها در بیماری پاژه هم از نظر تعداد و هم اندازه غیرطبیعی هستند و انکلوزیون‌های هسته‌ای و سیتوپلاسمی را نشان می‌دهند که یک علت ویروسی را برای بیماری پاژه نشان می‌دهد. استفاده از سیستم‌های مدل آزمایشگاهی برای بررسی فیزیولوژی استئوکلاست‌ها در بیماری پاژه نشان داده است که این سلول‌ها دارای سرعت تشکیل فزاینده‌ای هستند، سطوح بالایی از گیرنده‌های IL-6، IL-6 و NF-IL-6 را بیان می‌کنند. ، پروتونکوژن c-FOS. پیش سازهای این استئوکلاست های صفحه ای دارای چندین ناهنجاری از جمله حساسیت بیش از حد به 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D، وجود 3 رونوشت نوکلئوکپسید ویروس سرخک، و واکنش بیش از حد به ریزمحیط مغز است. علاوه بر این، ریز محیط مغز نیز در بیماری پاژه غیر طبیعی است. این داده ها نشان می دهد که رویداد پاتولوژیک اولیه که در بیماری پاژه رخ می دهد بر پیش ساز استئوکلاست و همچنین استئوکلاست بالغ تأثیر می گذارد. تداوم بیماری پاژه به عنوان یک ضایعه یا ضایعه بسیار موضعی در بیماران پس از تشخیص ممکن است به دلیل ناهنجاری‌های موجود در ریزمحیط مغز استخوان باشد که پیش‌سازهای استئوکلاست در گردش غیرطبیعی را به محل‌های بیماری قبلی منتقل می‌کند و باعث افزایش تشکیل استئوکلاست می‌شود. در این مناطق در نواحی استخوان نرمال، ریزمحیط طبیعی مغز باعث ایجاد افزایش استئوکلاست نمی‌شود، اما به این سلول‌ها اجازه می‌دهد تا به سمت دودمان ماکروفاژ مونوسیتی در قالب مونوسیت‌های بالغ تمایز پیدا کنند.
توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی
The osteoclasts in Paget's disease are abnormal both in num ber and size and show nuclear inclusions as well as cytoplasmic inclusions that suggest a viral etiology for Paget's disease. Use of in vitro model systems for examining osteoclast physiology in Paget's disease has shown that these cells have an increased rate of formation, express high levels of IL-6, IL-6 receptor, and NF-IL-6, as well as most recently, the c-FOS protooncogene. 31 The precur sors for these pagetic osteoclasts have several abnormalities includ ing hyperresponsivity to 1,25-dihydroxyvitamin D , presence of 3 measles virus nucleocapsid transcripts, and hyperresponsivity to the marrow microenvironment. In addition, the marrow microenviron ment is also abnormal in Paget's disease. These data suggest that the initial pathologic event that occurs in Paget's disease affects the osteoclast precursor, as well as the mature osteoclast. The per sistence of Paget's disease as a highly localized lesion(s) in patients following diagnosis may be due to the abnormalities in the mar row microenvironment that induce abnormal circulating osteoclast precursors to "home" to the sites of previous disease and induce increased osteoclast formation in these areas. In areas of normal bone, the normal marrow microenvironment does not induce en hanced osteoclast formation, but allows these cells to differentiate toward the monocyte macrophage lineage in the form of mature monocytes.
فهرست مطالب
Front Matter....Pages i-xiii
The Pathology of Paget’s Disease....Pages 1-20
The Epidemiology of Paget’s Disease; Clues to the Cause?....Pages 21-44
Pagetic Osteoclasts....Pages 45-57
Paramyxoviruses and Their Possible Role in Paget’s Disease....Pages 59-99
Cytokines and Growth Factors in Paget’s Disease....Pages 101-133
A Molecular Model of Paget’s Disease....Pages 135-145
Mechanisms of Action of Bisphosphonates as Inhibitors of Bone Resorption....Pages 147-177
Familial Expansile Osteolysis: A Genetic Model of Paget’s Disease....Pages 179-199
Back Matter....Pages 201-206
