The Biological Effects of Glutamic Acid and Its Derivatives

افزایش GABA رخ می دهد و (2) ناحیه ای از مغز که ممکن است واسطه تحقیقات ضد تشنج در فیزیولوژی، بیوشیمی، فعالیت باشد. سه ترکیبی که فارماکولوژی و آناتومی مغز GAB A و GABA GABA را با مکانیسم‌های متمایز افزایش می‌دهند در این سیستم‌های عصبی حاوی استفاده شد، تحقیقات را نشان می‌دهد: di-n-propylacetate (DPA، پیچیدگی‌های غنی از سدیم وال مرتبط با این پروات عصبی، دپاکن). (R))، آمینو اسید آمینه اکسی استیک (به سمپوزیوم های اخیر 1،2،3 مراجعه کنید). Advances (AOAA) و y-vinyl GABA (GVG). در فارماکولوژی عوامل تقلیدی گابا در بخش های بعدی، متابولیسم گابا منجر به ایجاد ترکیبات و شرح مختصری از رابطه ای شده است که می تواند به طور انتخابی گیرنده های GABA را فعال کند (4،5، بین GABA و فعالیت ضد تشنج 6 است. ، 7)، آنزیم های مصنوعی و تخریب کننده را که به دنبال آن بحث در مورد بیوشیمیایی GABA مشخص شده است را مهار می کند (8، 9) یا بر اثرات عصبی و گلیال و فارماکولوژیکی این سه دارو تأثیر می گذارد. در فرآیندهای جذب برای GABA (10، 11). به ویژه، ادبیات مربوط به سرکوب‌کننده‌ها قبلاً تأثیر قابل‌توجهی بر تشنج ما داشته است و ارتباط بین ضد ایستادن نقش GABA در تشنج و یک اثر تشنجی و افزایش G ABA مغز، طیفی از عملکردهای دیگر CNS را شامل می‌شود. از جمله تغذیه مورد بررسی قرار گیرد. (12)، کنترل قلبی عروقی (13)، فعالیت حرکتی (14) و ترشح هورمون های هیپوفیز (15). قبل از 1.

the GABA increase takes place and (2) the area of the brain that may mediate the anticonvulsant Investigation of the physiology, biochemistry, activity. Three compounds that increase brain pharmacology and anatomy of GAB A and GABA­ GABA by distinct mechanisms were used in these containing neural systems, continues to reveal the studies: di-n-propylacetate (DPA, sodium val­ rich complexities associated with this neuroactive proate, Depakene(R)), amino-oxyacetic acid amino acid (see recent symposia 1,2,3). Advances (AOAA) and y-vinyl GABA (GVG). in the pharmacology of GABA-mimetic agents In the next sections, the metabolism of GABA have resulted in the development of compounds and a brief historical account of the relationship that can selectively activate GABA receptors (4,5, between GABA and anticonvulsant activity are 6, 7), inhibit the synthetic and degradative enzymes outlined followed by a discussion ofthe biochemical for GABA (8, 9) or affect the neuronal and glial and pharmacological effects of the three drugs. In uptake processes for GABA (10, 11). This has particular, the literature pertaining to the suppres­ already had a significant impact on our under­ sion of seizures and the correlation between anti­ standing of the role of GABA in convulsions and a convulsant action and increases in brain G ABA will range of other CNS functions including feeding be examined. (12), cardiovascular control (13), motor activity (14) and release of pituitary hormones (15). Before 1.