ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Signal Transduction and Cardiac Hypertrophy

دانلود کتاب انتقال سیگنال و هیپرتروفی قلبی

Signal Transduction and Cardiac Hypertrophy

مشخصات کتاب

Signal Transduction and Cardiac Hypertrophy

ویرایش: 1 
نویسندگان: , , , , , , , , , , ,   
سری: Progress in Experimental Cardiology 7 
ISBN (شابک) : 9781461350323, 0792381475 
ناشر: Springer US 
سال نشر: 2003 
تعداد صفحات: 502 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 14 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 53,000



کلمات کلیدی مربوط به کتاب انتقال سیگنال و هیپرتروفی قلبی: قلب و عروق



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 23


در صورت تبدیل فایل کتاب Signal Transduction and Cardiac Hypertrophy به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب انتقال سیگنال و هیپرتروفی قلبی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب انتقال سیگنال و هیپرتروفی قلبی



سیگنال دهی سلولی در عضله قلب به تعداد بی شماری از محرک ها و پاسخ هایی اشاره دارد که عملکرد فیزیولوژیکی این اندام را هدایت و کنترل می کنند. درک ما از این آبشارهای سیگنالینگ پیچیده طی چند دهه گذشته با ظهور ابزارهای مولکولی برای تشریح آنها به طور چشمگیری افزایش یافته است. علاوه بر این، این اطلاعات شروع به ارائه اهداف ملموس برای دستکاری عملکرد قلب در زمینه بیماری قلبی عروقی کرده است. مکانیسم‌ها و عواملی که رشد سلول‌های قلبی را تنظیم می‌کنند از اهمیت ویژه‌ای برخوردار هستند، زیرا هر دو پاسخ تطبیقی ​​و ناسازگار می‌توانند در طول هیپرتروفی قلبی رخ دهند. هیپرتروفی قلبی افزایش اندازه میوسیت قلبی را توصیف می کند که از طریق افزودن سری و/یا موازی سارکومرها انجام می شود. توانایی عضله قلب برای افزایش اندازه از طریق هیپرپلازی در مدت کوتاهی پس از تولد بسیار محدود یا ناچیز می شود. در نتیجه، افزایش اندازه قلب مرتبط با رشد و نمو یک فرد از طریق هیپرتروفی رخ می دهد. در پاسخ به افزایش مزمن بار کاری، سلول‌های عضلانی قلب می‌توانند به طور چشمگیری اندازه خود را افزایش دهند تا با افزایش تقاضای انقباضی خود مواجه شوند. در حالی که این انعطاف پذیری در بسیاری از شرایط به وضوح یک پاسخ مفید است، می تواند بسیار مضر و در شرایط دیگر نامناسب باشد. به عنوان مثال، هیپرتروفی قلبی مرتبط با ورزش استقامتی به وضوح عملکرد ورزشی را افزایش می دهد. در مقابل، هیپرتروفی مرتبط با فشار خون مزمن، تنگی یا بازگرداندن دریچه‌های قلب، یا به دنبال انفارکتوس میوکارد اغلب بسیار فراتر از دوره‌ای که این پاسخ تطبیقی ​​مفید است ادامه می‌یابد.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Cellular signaling in cardiac muscle refers to the myriad of stimuli and responses that direct and control the physiological operation of this organ. Our understand­ ing of these complex signaling cascades has increased dramatically over the past few decades with the advent of molecular tools for their dissection. Moreover, this infor­ mation is beginning to provide tangible targets towards manipulating cardiac func­ tion in the setting of cardiovascular disease. The mechanisms and factors that regulate cardiac cell growth are of particular interest as both adaptive and maladaptive responses can occur during cardiac hypertrophy. Cardiac hypertrophy describes the increase in individual cardiac myocyte size that is accomplished through the series and/or parallel addition of sarcomeres. The ability of cardiac muscle to increase in size through hyperplasia becomes highly restricted or negligible shortly after birth. Consequently, the increase in heart size associated with development and growth of an individual occurs through hypertrophy. In response to a chronic increase in workload, cardiac muscle cells can dramatically increase in size to face their increasing contractile demands. While this plasticity is clearly a ben­ eficial response under many conditions, it can be highly deleterious and inappropri­ ate under others. For example, cardiac hypertrophy associated with endurance exercise clearly enhances athletic performance. In contrast, the hypertrophy associated with chronic hypertension, stenotic or regurgitant heart valves, or following a myocardial infarction often continues far beyond the period where this adaptive response is ben­ eficial.



فهرست مطالب

Front Matter....Pages i-xiv
Front Matter....Pages 1-1
Signal Transduction in the Adapted Heart: Implication of Protein Kinase C-Dependent and -Independent Pathways....Pages 3-16
Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase: A Marker of Cardiac Hypertrophy....Pages 17-30
Regulation of Ribosomal DNA Transcription During Cardiomyocyte Hypertrophy....Pages 31-40
Mitochondrial Gene Expression in Hypertrophic Cardiac Muscles in Rats....Pages 41-49
SERCA2 and ANF Promoter-Activity Studies in Hypertrophic Cardiomyocytes Using Liposome-, Gene Gun-, and Adenovirus-Mediated Gene Transfer....Pages 51-66
Ca 2+ Transients, Contractility, and Inotropic Responses in Rabbit Volume-Overloaded Cardiomyocytes....Pages 67-81
Responsiveness of Contractile Elements to Muscle Length Change in Hyperthyroid Ferret Myocardium....Pages 83-90
Contraction-Dependent Hypertrophy of Neonatal Rat Ventricular Myocytes: Potential Role for Focal Adhesion Kinase....Pages 91-107
Molecular Mechanism of Mechanical Stress-Induced Cardiac Hypertrophy....Pages 109-121
Possible Roles of the Tenascin Family During Heart Development and Myocardial Tissue Remodeling....Pages 123-129
Cardiac Cell-ECM Interactions: A Possible Site for Mechanical Signaling....Pages 131-141
Integrin-Dependent and -Independent Signaling During Pressure-Overload Cardiac Hypertrophy....Pages 143-164
Role of G Proteins in Hypertension and Hypertrophy....Pages 165-178
Three-Dimensional Nuclear Size and DNA Content in Hypertensive Heart Disease....Pages 179-186
Age-Related Anisotropic Changes in Cardiocyte Connections in Spontaneously Hypertensive Rats....Pages 187-196
Stimulation of Mitogen-Activated Protein Kinases ERK-1 and ERK-2 by H 2 O 2 in Vascular Smooth Muscle Cells....Pages 197-206
Effects of Renin—Angiotensin System Inhibition on Cardiac Hypertrophy and Fibrosis in Spontaneously Hypertensive Rats....Pages 207-216
Adaptation of the Poikilothermic Heart to Catecholamine-Induced Overload....Pages 217-226
Angiogenesis and Fibrosis During Right Ventricular Hypertrophy in Human Tetralogy of Fallot....Pages 227-241
Molecular Mechanisms of Phenotypic Modulation of Vascular Smooth Muscle Cells....Pages 243-249
Front Matter....Pages 251-251
Protein Kinase C Activation in Cardiac Hypertrophy and Failure....Pages 253-263
Angiotensin II and Connective Tissue Homeostasis....Pages 265-278
Beneficial Effects of Angiotensin Blockade in Heart Failure Due to Myocardial Infarction....Pages 279-302
Activated TGFβ Signaling in the Heart After Myocardial Infarction....Pages 303-320
gp130-Dependent Signaling Pathways: Recent Advances and Implications for Cardiovascular Disease....Pages 321-331
Molecular Genetic Aspects of Hypertrophic Cardiomyopathy in the Oriental....Pages 333-343
Hepatitis C Virus Infection in Hypertrophic or Dilated Cardiomyopathy....Pages 345-353
Enhancement of Early Diastolic Filling Provoked by Dobutamine Infusion in Dilated Cardiomyopathy....Pages 355-362
DNA Fragmentation is a Possible Mechanism for Heart Failure in Cardiomyopathy....Pages 363-374
The Difference in Phosphorylation of Desmin and Myosin Light Chain 2 in the Bio14.6 Cardiomyopathic Heart....Pages 375-382
Cardiac Remodeling in Cardiomyopathic Hamster Hearts....Pages 383-392
Human Myocardial Na,K-ATPase in Remodeling....Pages 393-398
Nitric Oxide Synthase Gene Transfer Inhibits Protein Synthesis of Rat Cardiac Mycocytes....Pages 399-407
Human Heart Failure: A Mechanistic Assessment of Altered Ventricular Function....Pages 409-421
The Structural Correlate of Reduced Cardiac Function in Failing Human Hearts....Pages 423-439
Diastolic Dysfunction and Diastolic Heart Failure....Pages 441-452
Effects of Melatonin on Cardiac Function and Metabolism in the Ischemic Working Rat Heart....Pages 453-461
Back Matter....Pages 463-469




نظرات کاربران