PI3K-mTOR in Cancer and Cancer Therapy

در عصر پروژه پس از ژنوم انسان، نقشه‌های ژنومی خاص سرطان با تغییر از هیستوپاتولوژی به آسیب‌شناسی مولکولی، طبقه‌بندی تومور را دوباره طراحی می‌کنند. موفقیت یک داروی سرطان امروزه اساساً مبتنی بر موفقیت در شناسایی ژن های هدفی است که مسیرهای مفید را کنترل می کنند. قدرت فوق العاده ژنومیکس و پروتئومیکس محققان را در مورد این واقعیت روشن کرده است که مسیر PI3K-mTOR رایج ترین مسیر انتقال سیگنال با تنظیم بالا در سرطان های مختلف است، چه به دلیل فعال شدن آن در پایین دست بسیاری از گیرنده های فاکتور رشد سطح سلولی یا به واسطه آن. مدار وثیقه و جبرانی آن با مسیر RAS-MAPK. سیگنال دهی انکوژنیک در اکثر تومورهای جامد از طریق مسیر PI3K-AKT-mTOR حفظ می شود. به دلیل نقش برجسته آن در بسیاری از انواع سرطان، مسیر PI3K-mTOR به یک هدف اصلی درمانی تبدیل شده است. این جلد شامل دو بخش مکمل است که به مشکل علت و پیشرفت بیماری می پردازد و در نظر گرفته شده است که مکانیسم های اساسی درگیری مسیر سیگنالینگ PI3K-AKT-mTOR در جنبه های مختلف سرطان، از جمله نوسازی سلول های بنیادی، متابولیسم سلولی، رگ زایی را به تصویر بکشد. ، بی ثباتی ژنتیکی و مقاومت دارویی. در سال‌های اخیر پیشرفت قابل‌توجهی در توضیح مکانیسم مولکولی تکثیر سلول‌های سرطانی، رگ‌زایی، و مقاومت دارویی در رابطه با مسیر PI3K-mTOR صورت گرفته است و این جلد مروری عمیق از پیشرفت‌های اخیر در این زمینه ارائه می‌کند. /p>

In the post human-genome project era, cancer specific genomic maps are redesigning tumor taxonomy by evolving from histopathology to molecular pathology. The success of a cancer drug today is fundamentally based on the success in identifying target genes that control beneficial pathways. The overwhelming power of genomics and proteomics has enlightened researchers about the fact that the PI3K-mTOR pathway is the most commonly up-regulated signal transduction pathway in various cancers, either by virtue of its activation downstream of many cell surface growth factor receptors or by virtue of its collateral and compensatory circuitry with RAS-MAPK pathway. Oncogenic signaling in the majority of solid tumors is sustained via the PI3K-AKT-mTOR pathway. Because of its prominent role in many cancer types, the PI3K-mTOR pathway has become a major therapeutic target. The volume includes two complementary parts which address the problem of etiology and disease progression and is intended to portray the very basic mechanisms of the PI3K-AKT-mTOR signaling pathway’s involvement in various facets of the cancer, including stem cell renewal, cell metabolism, angiogenesis, genetic instability, and drug resistance. Significant progress has been made in recent years elucidating the molecular mechanism of cancer cell proliferation, angiogenesis, and drug-resistance in relation to the PI3K-mTOR pathway and this volume provides an in-depth overview of recent developments made in this area.​