Pharmacology of Peptic Ulcer Disease

در این کتاب پاتوفیزیولوژی، تشخیص و درمان بیشتر جنبه های بیماری زخم پپتیک به طور مفصل مورد بررسی قرار گرفته است. فارماکولوژی سلول جداری و آخرین فرضیه‌ها برای ایجاد بیماری اسید پپتیک شامل فاکتور رشد اپیدرمی، گاسترین و سایر هورمون‌های پپتیدی، اسیدهای چرب و پروستاگلاندین‌ها، هلیکوباکتر پیلوری و ترشح بیش از حد اسید معده از جمله سندرم زولینگر-الیسون است. این کتاب همچنین به داروهای جدیدتر ضد ترشح مانند امپرازول با بررسی آنتاگونیست های گیرنده H2 می پردازد. فصل‌هایی در مورد بیماری ریفلاکس معده، آندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی، و ویدئواندوسکوپی شامل تصویربرداری دیجیتال، پایان‌دهنده موضوع است. این جلد به طیف وسیعی از پزشکانی می‌پردازد که به تمام جنبه‌های بیماری اسید پپتیک علاقه‌مند هستند. آنچه این جلد را از سایرین متمایز می کند، به روز رسانی به موقع تعدادی از مسائل مهم مربوط به بیماری اسید پپتیک است. نه تنها تعدادی از موضوعاتی را که در حال حاضر مورد توجه هستند بررسی می‌کند، بلکه حجم وسیعی از داده‌های منتشر نشده جدید را معرفی می‌کند.

In this book the pathophysiology, diagnosis, and therapy of most aspects of peptic ulcer disease are examined in detail. Covered are the pharmacology of the parietal cell and the latest hypotheses for the development of acid-peptic disease including epidermal growth factor, gastrin and other peptide hormones, fatty acids and prostaglandins, helicobacter pylori, and gastric acid hypersecretion including Zollinger-Ellison syndrome. The book also deals with the newer antisecretory medication such as omeprazole with a review of H2-receptor antagonists. Rounding off the subject are chapters on gastroesophageal reflux disease, upper GI endoscopy, and videoendoscopy including digital imaging. This volume addresses a wide range of physicians who are interested in all aspects of acid-peptic disease. What distinguishes this volume from others is the timely update on a number of important issues pertaining to acid-peptic disease. Not only does it review a number of topics that are of great interest at the present time, but it introduces a vast amount of new unpublished data.