دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش:
نویسندگان: Boyle W.J.
سری:
ناشر:
سال نشر:
تعداد صفحات: 12
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 259 کیلوبایت
در صورت تبدیل فایل کتاب Osteoprotegerin به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب استئوپروتجرین نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
استئوپروتجرین (OPG) عضو جدیدی از ابرخانواده TNFR است که تنها به عنوان یک آنتاگونیست سیتوکین ترشح شده یا گیرنده فریب عمل می کند. ساختار و عملکرد OPG در طول تکامل به شدت حفظ می شود، شامل اتصال و خنثی سازی RANKL در طول تنظیم متابولیسم استخوان است. OPG توسط سلول های بیان کننده ترشح می شود و می تواند از طریق یک دامنه C ترمینال اتصال به هپارین به پروتئین های ماتریکس خارج سلولی متصل شود. بیان بیش از حد OPG یا تجویز سیستمیک پروتئین نوترکیب، تمایز و فعال سازی استئوکلاست ها را در موش، موش صحرایی، نخستی ها و انسان مسدود می کند. . اثر حاصل، تنظیم منفی تحلیل استخوان است که منجر به افزایش توده استخوانی می شود. از دست دادن OPG منجر به شروع زودرس پوکی استخوان در موش می شود که منجر به ساختار استخوانی شکننده و تجمع شکستگی های استخوان بلند می شود. پروتئین نوترکیب OPG می تواند از دست دادن استخوان پاتولوژیک را که به دنبال از دست دادن استروژن، در طول آرتریت ناشی از ادجوانت و در طول رشد تومورهای لیتیک رخ می دهد، مسدود کند، که نشان دهنده استفاده احتمالی در درمان اختلالات استئوپنیک است که با افزایش فعالیت استئوکلاست مشخص می شود.
Osteoprotegerin (OPG) is a new member of the TNFR superfamily that functions solely as a secreted cytokine antagonist or decoy receptor. The structure and function of OPG is highly conserved during evolution, involves the binding to, and neutralization of RANKL during the regulation of bone metabolism. OPG is secreted by expressing cells, and can bind tightly to extracellular matrix proteins via a C-terminal heparin-binding domain.Overexpression of OPG, or systemic administration of recombinant protein, blocks osteoclast differentiation and activation in mice, rats, primates, and humans. The resulting effect is to negatively regulate bone resorption, which leads to increases in bone mass. Loss of OPG results in early onset osteoporosis in mice, leading to brittle bone structure and accumulation of long bone fractures. OPG recombinant protein can block the pathological bone loss that occurs following estrogen loss, during adjuvant-induced arthritis, and during the growth of lytic tumors, indicating a possible use in the treatment of osteopenic disorders characterized by increased osteoclast activity.