Neuropathogenic Viruses and Immunity

در طول دهه گذشته علاقه زیادی به بیماری‌زایی عصبی ویروس‌ها افزایش یافته است، زیرا متوجه شده‌ایم که ویروس نقص ایمنی انسانی، که باعث سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) می‌شود، می‌تواند سلول‌های گلیال را آلوده کرده و باعث بیماری عصبی شود. . با این حال، این افزایش به ایدز محدود نشده است، بلکه به ویروس هایی که هر دو یا هر دو سیستم عصبی مرکزی و محیطی را آلوده می کنند، گسترش یافته است. تغییراتی که در اینجا مورد بررسی قرار می گیرد شامل بیماری ها یا سندرم های عصبی و روانی می شود. علاوه بر این، فصول این جلد، تعامل سیستم ایمنی میزبان با ویروس‌های مورد بررسی را بررسی می‌کند و این که چگونه چنین فعل و انفعالی ممکن است باعث افزایش یا کاهش ژنتیک نوروپاتو ویروس‌ها شود. سوالات مربوط به نوروپاتوژنز ویروسی عبارتند از: (I) راه انتقال ویروس به سیستم عصبی چیست؟ (2) چه نوع سلول هایی آلوده هستند، و آیا آنها حاوی گیرنده های ویروس هستند؟ (3) میزان آسیب ناشی از عفونت ویروسی چقدر است؟ (4) مکانیسم های ایمونولوژیک که توسط آن آسیب واسطه یا محدود می شود چیست؟ بسیاری از این پرسش‌ها بی‌پاسخ باقی می‌مانند، اما این جلد تلاش‌هایی برای ارائه برخی از پاسخ‌ها دارد.

There has been a tremendous increase in interest in the neuropathogenicity of viruses during the past decade as we have come to recognize that the human immunodeficiency virus, which causes the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), can infect glial cells and cause neurological disease. Yet this increase has not been limited to AIDS but has extended to viruses that infect either or both the central and peripheral nervous systems. The changes examined here include both neurological and psychological diseases or syndromes. Moreover, the chapters in this volume review the interaction of the host immune system with the viruses examined and how such interactions may increase or decrease the neuropatho­ genicity of the viruses. Questions regarding viral neuropathogenesis include: (I) What is the mode of transmission of virus to the nervous system? (2) What types of cells are infected, and do they contain receptors for the virus? (3) What is the extent of damage that results from viral infection? (4) What are the immunologic mecha­ nisms by which damage is mediated or limited? Many of these questions remain unanswered, but this volume delves into efforts to provide some answers.