دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
دانلود کتاب Neurodegenerative Disorders: Loss of Function Through Gain of Function
دانلود کتاب اختلالات عصبی: از دست دادن عملکرد از طریق عملکرد
مشخصات کتاب
Neurodegenerative Disorders: Loss of Function Through Gain of Function
ویرایش: 1 نویسندگان: C. L. Masters, K. Beyreuther (auth.), Dr. rer. nat. Dr. med. h.c. Konrad Beyreuther, Yves Christen Ph. D., Colin L. Masters M. D. (eds.) سری: Research and Perspectives in Alzheimer’s Disease ISBN (شابک) : 9783642074486, 9783662043998 ناشر: Springer-Verlag Berlin Heidelberg سال نشر: 2001 تعداد صفحات: 197 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 5 مگابایت
قیمت کتاب (تومان) : 54,000
کلمات کلیدی مربوط به کتاب اختلالات عصبی: از دست دادن عملکرد از طریق عملکرد: علوم اعصاب
در صورت تبدیل فایل کتاب Neurodegenerative Disorders: Loss of Function Through Gain of Function به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب اختلالات عصبی: از دست دادن عملکرد از طریق عملکرد نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
توضیحاتی در مورد کتاب اختلالات عصبی: از دست دادن عملکرد از طریق عملکرد
یک تغییر اساسی در درک اختلالات عصبی عمده در حال رخ دادن است. تجمع پروتئین یک موضوع رایج در حال ظهور در بیماری‌های متنوعی مانند آلزایمر، کروتسفلد-جاکوب، پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک است. اگر معتبر باشد، تعداد کمی از راهبردهای درمانی تشخیصی و منطقی در چند سال آینده بر اساس موضوع مشترک تعدیل تولید، گردش مالی و رسوب این پروتئین‌های تجمعی پدیدار خواهد شد. این کتاب بینش‌هایی را در مورد مدل‌های سلولی و حیوانی این بیماری‌ها ارائه می‌دهد، و اینکه چگونه اساس مولکولی تخریب عصبی به هدف ترجیحی درمان تبدیل شده است.
توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی
A fundamental change is occurring in the understanding of the major neurodegenerative disorders. Protein aggregation is a common emerging theme in diseases as diverse as Alzheimer's, Creutzfeld-Jakob, Parkinson's, and amyotrophic lateral sclerosis. If valid, then a small number of diagnostic and rational therapeutic strategies will emerge over the next few years, based on the common theme of modulation of the production, turnover and deposition of these aggregating proteins. The book provides insights into the cellular and animal models of these diseases, and how the molecular basis of neurodegeneration has become the preferred target of therapy.
فهرست مطالب
Front Matter....Pages I-XIV
The Natural History of Alzheimer’s Disease: Minding the Gaps in Understanding the Mechanisms of Neurodegeneration....Pages 1-21
Mechanisms of Motor Neuron Death in ALS....Pages 23-40
Pathological Mechanisms in Huntington’s Disease and Other Polyglutamine Expansion Diseases....Pages 41-53
Prion Protein Biogenesis: Implications for Neurodegeneration....Pages 55-66
The Value of Transgenic Models for the Study of Neurodegenerative Diseases....Pages 67-86
Pathogenesis and Mechanism of Cerebral Amyloidosis in APP Transgenic Mice....Pages 87-95
Alzheimer’s Disease: Physiological and Pathogenetic Role of the Amyloid Precursor Protein (APP), its Aβ-Amyloid Domain and Free Aβ-Amyloid Peptide....Pages 97-117
The NEXT Step in Notch Processing and its Relevance to Amyloid Precursor Protein....Pages 119-128
The Putative Role of Presenilins in the Transmembrane Domain Cleavage of Amyloid Precursor Protein and Other Integral Membrane Proteins....Pages 129-140
ApoE Receptors in the Brain: Novel Signaling Pathways with Potential Relevance for Alzheimer’s Disease....Pages 141-148
Homeoprotein Intercellular Tansport: Mechanisms, Significance and Applications....Pages 149-158
Overexpression of APPL, a Drosophila APP Homologue, Compromises Microtubule Associated Axonal Transport and Promotes Synapse Formation....Pages 159-171
A Gain of Function of the Huntington’s Disease and Amyotrophic Lateral Sclerosis-Associated Genetic Mutations May Be a Loss of Bioenergetics....Pages 173-185
Back Matter....Pages 187-189
