Neuroanatomy and Pathology of Sporadic Parkinson's Disease

پروتئینوپاتی بیماری پارکینسون پراکنده (sPD) دومین اختلال شایع دژنراتیو سیستم عصبی انسان پس از بیماری آلزایمر است. آسیب شناسی بدن گنجاندن a-synuclein (پاتولوژی لوی) مرتبط با sPD در سراسر سیستم عصبی مرکزی، محیطی و روده ای توزیع شده است. اختلال عملکرد عصبی غیر تصادفی ناشی از آن و در برخی مناطق، از دست دادن نورون ها توسط یک الگوی توزیع توپوگرافی متمایز از آسیب شناسی Lewy منعکس می شود که در مغز، مرحله بندی شده است. به جز ساختارهای بویایی و اجزای تشکیل دهنده نخاع سیستم درد، اجزای حسی سیستم عصبی بدون دخالت یا تقریباً دست نخورده باقی می مانند. بیشترین آسیب های مرتبط با بیماری حول نواحی حرکتی می چرخد ​​- به ویژه در اطراف مراکز فوق العاده سیستم های لیمبیک و احشایی حرکتی و همچنین بخش هایی از سیستم حرکتی جسمی. نواحی آسیب پذیر از نظر آناتومیکی به هم مرتبط هستند و انواع سلول های عصبی حساس وابسته به انتقال دهنده های عصبی نیستند.

همه علائم بالینی که در جریان sPD ظاهر می‌شوند را نمی‌توان با کمبود دوپامین در سیستم نیگروستریاتال توضیح داد. اینها شامل اختلال عملکرد خودکار، درد، هیپ یا آنوسمی، خواب آلودگی بیش از حد در طول روز، اختلال رفتاری خواب REM، افسردگی، اضطراب، زوال شناختی و زوال عقل است. در مقابل پس‌زمینه مورفولوژی و آناتومی طبیعی، نویسندگان پاتوآناتومی sPD در سیستم عصبی را در مراحل مختلف نوروپاتولوژیک تجزیه و تحلیل کرده و پیامدهای عملکردی بالقوه ضایعات را خلاصه می‌کنند.

The proteinopathy sporadic Parkinson’s disease (sPD) is the second most frequent degenerative disorder of the human nervous system after Alzheimer’s disease. The a -synuclein inclusion body pathology (Lewy pathology) associated with sPD is distributed throughout the central, peripheral, and enteric nervous systems. The resulting nonrandom neuronal dysfunction and, in some regions, neuronal loss is reflected by a distinctive topographic distribution pattern of the Lewy pathology that, in the brain, has been staged. Except for olfactory structures and spinal cord constituents of the pain system, sensory components of the nervous system remain uninvolved or virtually intact. The most disease-related damage revolves around motor areas – particularly around superordinate centers of the limbic and visceromotor systems as well as portions of the somatomotor system. Vulnerable regions are interconnected anatomically and susceptible nerve cell types are not neurotransmitter-dependent.

Not all clinical symptoms emerging in the course of sPD can be explained by a lack of dopamine in the nigrostriatal system. These include autonomic dysfunction, pain, hyp- or anosmia, excessive daytime sleepiness, REM sleep behavioral disorder, depression, anxiety, cognitive decline, and dementia. Against the background of the normal morphology and anatomy, the authors analyze the pathoanatomy of sPD in the nervous system at various neuropathological stages and summarize the potential functional consequences of the lesions.