دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش:
نویسندگان: E. Edward Bittar and Dipak K. Das (Eds.)
سری: Advances in Organ Biology 6
ISBN (شابک) : 9780762303915
ناشر: Elsevier Science
سال نشر: 1998
تعداد صفحات: iii-xiv, 1-275
[297]
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 5 Mb
در صورت تبدیل فایل کتاب Myocardial Preservation and Cellular Adaptation به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب حفظ میوکارد و سازگاری سلولی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
موجودات زنده هنگامی که با تغییرات ناگهانی در شرایط محیطی خود مواجه می شوند، واکنش های خاصی از خود نشان می دهند. توانایی سلول ها برای سازگاری با محیط جدید، نیروی محرکه جدایی ناپذیر برای اصلاح تطبیقی سلول ها است. چنین سازگاری شامل تعدادی تغییرات سلولی و بیوشیمیایی از جمله هموستاز متابولیک و برنامه ریزی مجدد بیان ژن است. تغییرات در مسیرهای متابولیک عموماً کوتاه مدت و برگشت پذیر هستند، در حالی که عواقب بیان ژن یک فرآیند طولانی مدت است و ممکن است به تناوب دائمی در الگوی پاسخ های تطبیقی منجر شود. قلب دارای توانایی قابل توجهی برای سازگاری با هر موقعیت استرس زا با افزایش مقاومت در برابر پیامدهای نامطلوب است. استرس پایه و اساس بسیاری از بیماری های دژنراتیو قلبی از جمله تصلب شرایین، اسپاسم، ترومبوز، کاردیومیوپاتی و نارسایی احتقانی قلب را تشکیل می دهد. بر اساس این مفهوم که استرس بیش از حد ممکن است نقش مهمی در پاتوژنز بیماری ایسکمیک قلبی ایفا کند، تلاش هایی برای طراحی روش هایی برای پیشگیری از آسیب میوکارد انجام شد. ایجاد واکنش های استرسی با ایسکمی مکرر و خونرسانی مجدد یا قرار دادن قلب در معرض گرما یا استرس اکسیداتیو، آنها را قادر می سازد تا با چالش استرس آینده روبرو شوند. قرار گرفتن در معرض استرس مکرر، قلب را برای مقاومت در برابر واکنشهای استرس شدیدتر، احتمالاً با تنظیم مثبت دفاع سلولی و تجمع مستقیم واسطههای درون سلولی، سازگار میکند، که احتمالاً پایه مادی افزایش سازگاری با استرس را تشکیل میدهد. بنابراین، اثر محافظت کننده قلبی قدرتمند سازگاری احتمالاً در سطوح سلولی و مولکولی که فرآیندهای اساسی در پیشگیری از چنین بیماریهایی را تشکیل میدهند، سرچشمه میگیرد. جلد ششم از مجموعه پیشرفتهای زیستشناسی ارگان شامل بررسیهای پیشرفته در مورد حفظ میوکارد و سازگاری سلولی از مقامات برجسته در این موضوع است.
Living organisms exhibit specific responses when confronted with sudden changes in their environmental conditions. The ability of the cells to acclimate to their new environment is the integral driving force for adaptive modification of the cells. Such adaptation involves a number of cellular and biochemical alteration including metabolic homeostasis and reprogramming of gene expression. Changes in metabolic pathways are generally short-lived and reversible, while the consequences of gene expression are a long-term process and may lead to permanent alternation in the pattern of adaptive responses. The heart possesses remarkable ability to adapt itself against any stressful situation by increasing resistance to the adverse consequences. Stress composes the foundation of many degenerative heart diseases including atherosclerosis, spasm, thrombosis, cardiomyopathy, and congestive heart failure. Based on the concept that excessive stress may play a crucial role in the pathogenesis of ischemic heart disease, attempts were made to design methods for preventing of myocardial injury. Creation of stress reactions by repeated ischemia and reperfusion or subjecting the hearts to heat or oxidative stress enables them to meet the future stress challenge. Repeated stress exposures adapt the heart to withstand more severe stress reactions probably by upregulating the cellular defense and direct accumulation of intracellular mediators, which presumably constitute the material basis of increased adaptation to stress. Thus, the powerful cardioprotective effect of adaptation is likely to originate at the cellular and molecular levels that compose fundamental processes in the prophylaxis of such diseases. Volume six of the Advances in Organ Biology series contains state-of-the-art reviews on myocardial preservation and cellular adaptation from the leading authorities in this subject.