Myasthenia Gravis: Disease Mechanism and Immunointervention

میاستنی گراویس خودایمنی (MG) یک بیماری خودایمنی کلاسیک است که برای آن آنتی ژن هدف، گیرنده استیل کولین نیکوتین، کلون شده، توالی یابی شده و از نظر بیوشیمیایی مشخص شده است. آنتی بادی های گیرنده های استیل کولین گیرنده استیل کولین را در محل اتصال عصبی عضلانی از بین می برند، در نتیجه منجر به انتقال عصبی عضلانی معیوب، خستگی عضلانی و ضعف می شود.
در چند سال اخیر، پیشرفت‌های سریعی در کشف مکانیسم‌های سلولی و مولکولی درگیر در پاتوژنز MG، هم در مدل حیوانی، هم در MG خودایمنی تجربی (EAMG) و هم در MG انسانی صورت گرفته است. پیشرفت های قابل توجهی در شناسایی سلول ها و مولکول های دخیل در پاسخ خود ایمنی به گیرنده استیل کولین (AChR) در حال انجام است. این پیشرفت ها منجر به توسعه روش های خاص مداخله ایمنی در EAMG می شود. درک بیشتر درگیری پیچیده ژن‌های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (MHC) و غیر MHC، گیرنده‌های سلول T (TCR)، مولکول‌های همزمان و سیتوکین‌های خاص در پاسخ خودایمنی آوران و وابران AChR باید راه را برای آنتی‌ژن/آینده هموار کند. درمان اختصاصی کلون MG.
این کتاب نتیجه کارگاه آموزشی MG در میسور، هند، 1998 است. اکثر فصول این کتاب توسط نویسندگان مشهور جهان و دانشجویان آنها ارائه شده است. این کتاب نه تنها شامل بررسی به موقع موضوعات خاص، بلکه یافته های به روز است. ایمونولوژیست ها و متخصصان مغز و اعصاب، در این جلد، آخرین تحقیقات پیشرفته MG/EAMG را خواهند یافت. پزشکان به کاربردهای استراتژی های مداخله ایمنی مختلف در کارآزمایی های بالینی در بیماران MG علاقه مند خواهند شد. در نهایت، دانش‌آموزان نه تنها علاقه‌مند به خواندن جدیدترین تحقیقات EAMG/MG خواهند بود، بلکه اطلاعاتی را نیز برای کمک به آنها در توسعه یک استراتژی آینده برای کشف مکانیسم دقیق بیماری پیدا خواهند کرد.
به طور خلاصه، در این کتاب، خوانندگان باید اطلاعات به روز مربوط به مکانیسم های ایمنی درگیر در پاتوژنز MG و روش های مختلف برای رویکردهای احتمالی برای مداخله ایمنی برای درمان MG را بیابند.

Autoimmune myasthenia gravis (MG) is a classical autoimmune disease, for which the target antigen, nicotinic acetylcholine receptor, has been cloned, sequenced and biochemically characterized. Antibodies to acetylcholine receptors destroy acetylcholine receptor at the neuromuscular junction, thus leading to defective neuromuscular transmission, muscle fatigue, and weakness.
In the last few years, rapid advances have been made in unraveling the cellular and molecular mechanisms involved in the pathogenesis of MG, both in the animal model, experimental autoimmune MG (EAMG), and in human MG. Significant advances are being made in characterizing the cells and molecules involved in the autoimmune response to the acetylcholine receptor (AChR). These advances are leading to the development of specific methods of immunointervention in EAMG. Further understanding of the intricate involvement of the major histocompatibility complex (MHC) and non-MHC genes, T cell receptors (TCR), costimulator molecules, and specific cytokines in the afferent and efferent autoimmune response of AChR should pave the way to future antigen/clone-specific therapy of MG.
This book is the outcome of the MG workshop proceedings in Mysore, India, 1998. The majority of the chapters in this book are contributed by world-renowned authors and their students. The book not only contains a timely review of specific topics, but also up-to-date findings. Immunologists and neurologists will find, in this volume, the latest in MG/EAMG cutting-edge research. Clinicians will be interested in the applications of the various immunointervention strategies into clinical trials in MG patients. Finally, students will not only be interested in reading the latest in EAMG/MG research, but will also find information to help them develop a future strategy to unravel the precise mechanism of disease.
To summarize, in this book, the readers should find up-to-date information related to immunological mechanisms involved in MG pathogenesis and various modalities for possible approaches to immunointervention to treat MG.