Molecular Mechanisms in the Pathogenesis of Idiopathic Nephrotic Syndrome

این کتاب جامع وضعیت فعلی دانش ما را در مورد پاتوژنز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک (INS) مرور می‌کند، که شامل گروه ناهمگنی از بیماری‌ها با ویژگی‌های بافت‌شناسی متمایز، مانند سندرم نفروتیک با حداقل تغییر (MCNS)، کانونی است. گلومرولواسکلروز سگمنتال (FSGS) و نفروپاتی غشایی ایدیوپاتیک (IMN). همانطور که کلمه "ایدیوپاتیک" نشان می دهد، پاتوژنز INS نامشخص است. از نظر تاریخی، تصور می‌شود که اختلال عملکرد سلول T نقش مهمی در پاتوژنز MCNS بازی می‌کند، در حالی که نفوذپذیری عروقی در گردش باعث ایجاد پروتئینوری در FSGS می‌شود. این کتاب بیشتر پیشرفت‌های اخیر در زیست‌شناسی مولکولی را توصیف می‌کند، که به ما اجازه می‌دهد تا در مورد فعل و انفعالات بین سلول‌های اپیتلیال گلومرولی احشایی (پودوسیت‌ها) و اهمیت نسبی چندین مولکول در پاتوژنز INS، مانند گونه‌های فعال اکسیژن، فاکتور هسته‌ای-کاپا حدس بزنیم. گیرنده B، CD80، آنژیوپویتین مانند 4، سیتوکین-1 شبه کاردیوتروفین و گیرنده فسفولیپاز A2 نوع M. سرعت معمول سریع پیشرفت علمی گهگاه به حالت هرج و مرج تبدیل می شود و تحقیقات بیماری زایی در INS یکی از این موارد است. این جلد به محققان و دانشمندان کمک می کند تا با یکدیگر همکاری کنند، منابع را به اشتراک بگذارند، و طراحی پروتکل ها را برای ارزیابی عوامل احتمالی تسریع بخشند.

This comprehensive book reviews our current state of knowledge about the pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome (INS), which comprises a heterogeneous group of diseases with distinct histological characteristics, such as minimal-change nephrotic syndrome (MCNS), focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), and idiopathic membranous nephropathy (IMN). As the word “idiopathic” indicates, the pathogenesis of INS remains unclear. Historically, T-cell dysfunction has been thought to play an important part in the pathogenesis of MCNS, while circulating vascular permeabilities have been believed to induce proteinuria in FSGS. The book further describes recent advances in molecular biology, which have allowed us to speculate on the interactions between visceral glomerular epithelial cells (podocytes) and the relative significance of several molecules in the pathogenesis of INS, such as reactive oxygen species, nuclear factor-kappa B, CD80, angiopoietin-like 4, cardiotrophin-like cytokine-1, and M-type phospholipase A2 receptor. The normally rapid pace of scientific progress occasionally devolves into a state of chaos, and the pathogenetic research on INS is one such case. This volume will help researchers and scientists to collaborate, share resources, and expedite the design of protocols to evaluate the putative factors.