دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
دسته بندی: پزشکی ویرایش: 1 نویسندگان: Yau-Huei Wei, Chii-Ruey Tzeng, Horng-Mo Lee سری: Annals of the New York Academy of Sciences', 1201 ISBN (شابک) : 1573318035, 9781573318037 ناشر: Wiley-Blackwell سال نشر: 2010 تعداد صفحات: 189 زبان: English فرمت فایل : DJVU (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 7 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب Mitochondrial Research in Translational Medicine (Annals of the New York Academy of Sciences) به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب تحقیقات میتوکندری در پزشکی ترجمه (سالنامه آکادمی علوم نیویورک) نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
این جلد مجموعه مقالات در ششمین انجمن آسیایی تحقیقات و پزشکی میتوندری است و پیشرفت های اخیر در تحقیقات میتوکندری را برجسته می کند. مشارکتها بر تحقیقات میتوکندریایی در پزشکی ترجمه متمرکز است و تقریباً تمام جنبههای دینامیک میتوکندری، عملکرد و اختلال عملکرد میتوکندری، زیستشناسی رادیکال آزاد مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندری، آپوپتوز سلولی و اتوفاژی، و مکانیسمهای بیماری مرتبط با پیری، تخریب عصبی، بیماری میتوکندری، بیماری متابولیک را پوشش میدهد. و سرطان. توجه: مجلدات Annals برای فروش به عنوان کتاب جداگانه یا به عنوان یک مجله در دسترس هستند. برای اطلاعات در مورد اشتراک مجلات سازمانی، لطفاً از www.blackwellpublishing.com/nyas. اعضای آکادمی دیدن کنید: لطفاً برای سفارش خود مستقیماً با آکادمی علوم نیویورک تماس بگیرید (www.nyas.org). اعضای آکادمی علوم نیویورک به صورت آنلاین دسترسی متن کامل به Annals و تخفیف در جلدهای چاپی دریافت می کنند. لطفاً برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد عضویت به http://www.nyas.org/MemberCenter/Join.aspx مراجعه کنید
This volume features the proceedings of the In the 6th Asian Society for Mitchondrial Research and Medicine and highlights recent advances in mitochondria research. The contributions focus on mitochondrial research in translational medicine and cover virtually every aspect of mitochondrial dynamics, mitochondrial function and dysfunction, free radical biology related to mitochondrial dysfunction, cell apoptosis and autophagy, and disease mechanisms associated with aging, neurodegeneration, mitochondrial disease, metabolic disease, and cancer.NOTE: Annals volumes are available for sale as individual books or as a journal. For information on institutional journal subscriptions, please visit www.blackwellpublishing.com/nyas.ACADEMY MEMBERS: Please contact the New York Academy of Sciences directly to place your order (www.nyas.org). Members of the New York Academy of Science receive full-text access to the Annals online and discounts on print volumes. Please visit http://www.nyas.org/MemberCenter/Join.aspx for more information about becoming a member
Mitochondrial Research in Translational Medicine, ANYAS 1201......Page 1
1. Glycoxidative stress–induced mitophagy modulates mitochondrial fates (pages 1–7)......Page p1
by Tsung-I Peng and Mei-Jie Jou......Page names
2. Neuroprotective mechanisms of brain-derived neurotrophic factor against 3-nitropropionic acid toxicity: therapeutic implications for Huntington's disease (pages 8–12)......Page p8
3. Advantages and considerations in the confirmation of mitochondrial DNA mutations by denaturing HPLC and pyrosequencing (pages 13–20)......Page p13
4. Physiological functions of mitochondrial fusion (pages 21–25)......Page p21
5. Evaluating mitochondrial DNA in cancer occurrence and development (pages 26–33)......Page p26
6. Dynamic regulation of mitochondrial fission through modification of the dynamin-related protein Drp1 (pages 34–39)......Page p34
7. A novel function of mtDNA: its involvement in metastasis (pages 40–43)......Page p40
8. The NADH-fumarate reductase system, a novel mitochondrial energy metabolism, is a new target for anticancer therapy in tumor microenvironments (pages 44–49)......Page p44
9. Bioenergetics and cell death (pages 50–57)......Page p50
10. A role for the CISD2 gene in lifespan control and human disease (pages 58–64)......Page p58
11. Roles of GSK3 in metabolic shift toward abnormal anabolism in cell senescence (pages 65–71)......Page p65
12. Manganese superoxide dismutase versus p53: the mitochondrial center (pages 72–78)......Page p72
13. Role of autophagy in diabetes and mitochondria (pages 79–83)......Page p79
14. Mitochondrial Q cycle–derived superoxide and chemiosmotic bioenergetics (pages 84–95)......Page p84
15. Animal and human studies with the mitochondria-targeted antioxidant MitoQ (pages 96–103)......Page p96
16. MELAS and l-arginine therapy: pathophysiology of stroke-like episodes (pages 104–110)......Page p104
17. Metabolic analysis of ^13C-labeled pyruvate for noninvasive assessment of mitochondrial function (pages 111–120)......Page p111
18. Redefining the role of mitochondria in exercise: a dynamic remodeling (pages 121–128)......Page p121
19. RelB regulates manganese superoxide dismutase gene and resistance to ionizing radiation of prostate cancer cells (pages 129–136)......Page p129
20. Functional effects of cancer mitochondria on energy metabolism and tumorigenesis: utility of transmitochondrial cybrids (pages 137–146)......Page p137
21. Mitochondrial respiratory dysfunction-elicited oxidative stress and posttranslational protein modification in mitochondrial diseases (pages 147–156)......Page p147
22. Mitochondrial dysfunction in insulin insensitivity: implication of mitochondrial role in type 2 diabetes (pages 157–165)......Page p157
23. Persistent organic pollutants, mitochondrial dysfunction, and metabolic syndrome (pages 166–176)......Page p166
24. Potential therapeutic applications of tetrahydrobiopterin: from inherited hyperphenylalaninemia to mitochondrial diseases (pages 177–182)......Page p177
25. Oxidative stress caused by mitochondrial calcium overload (pages 183–188)......Page p183