برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید

09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب MIF

مشخصات کتاب

MIF

دسته بندی: زیست شناسی
ویرایش: 1 
نویسندگان: Richard Bucala. Richard Bucala  
سری:  
ISBN (شابک) : 9789812706485, 9812706488 
ناشر: World Scientific Publishing Company 
سال نشر: 2007 
تعداد صفحات: 14 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 635 کیلوبایت

قیمت کتاب (تومان) : 54,000

میانگین امتیاز به این کتاب :
تعداد امتیاز دهندگان : 6

در صورت تبدیل فایل کتاب MIF به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب MIF نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.

توضیحاتی در مورد کتاب MIF

اگرچه برای اولین بار به عنوان یک فعالیت محلول تولید شده توسط سلول های T فعال شده حدود چهار دهه پیش توصیف شد، اما علاقه به فاکتور بازدارنده مهاجرت ماکروفاژها (MIF) هنگامی که همولوگ موش این پروتئین شناسایی شد که از غده هیپوفیز قدامی در یک هورمون مانند ترشح می شود، دوباره برانگیخته شد. مد (برنهاگن و همکاران، 1993). در ابتدا. نشان داده شد که MIF نقش مهمی در پاسخ التهابی میزبان به اندوتوکسین دارد. مطالعات بیشتر نشان داد که فعالیت التهابی MIF به واسطه توانایی آن در ترویج انتشار سیتوکین های پیش التهابی (Calandra et al. 1994) و سرکوب اثرات ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها (Calandra et al. 1995; Bacher et al. 1996) است. از زمان شناسایی MIF به عنوان یک مولکول منحصر به فرد پیش التهابی و توسعه آنتی بادی های مونوکلونال خنثی کننده، گزارش های متعددی منتشر شده است که نقش MIF را در بیماری های التهابی، از جمله آرتریت، گلومرولونفریت، پریتونیت، و واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری توصیف می کند. شواهد بالینی نشان دهنده افزایش بیان MIF در طول پاتوژنز بیماری التهابی، نقش بالقوه MIF را در التهاب بیشتر پشتیبانی می کند. علاوه بر نقش آن در پاسخ التهابی. نشان داده شده است که MIF فعالیت های ارتقا دهنده رشد را نشان می دهد. تحقیقات اخیر توسط دو آزمایشگاه مستقل نشان داده است که ایمونونورالیزاسیون MIF می تواند رشد تومور و رگزایی را مهار کند (Chesney et a!.. 1999; Shimizu et al, 1999b). علاوه بر این، MIF نشان داده شده است که p53 را غیرفعال می کند. یک مولکول سرکوبگر تومور قوی (Hudson et al. 1999) که از نقش MIF در تکثیر سلولی پشتیبانی می کند. چندین بیماری التهابی مزمن با ایجاد تومورها مرتبط است. بنابراین، شناسایی MIF به عنوان یک سرکوب کننده فعالیت p53 ممکن است یک پیوند مکانیکی بین التهاب و تومورزایی ایجاد کند.

توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Although first described as a soluble activity produced by activated T cells nearly four decades ago, interest in macrophage migration inhibitory factor (MIF) was rekindled when the mouse homolog of this protein was identified to be secreted from the anterior pituitary gland in a hormone-like fashion (Bernhagen et aL, 1993). Initially. MIF was shown to play a critical role in the host inflammatory response to endotoxin. Further studies showed that the inflammatory activity of MIF was mediated by its ability to promote proinflammatory cytokine release (Calandra et aL. 1994) and to suppress the anti-inflammatory effects of glucocorticoids (Calandra et aL. 1995; Bacher et aL. 1996). Since the identification of MIF as a unique proinflammatory molecule and the development of neutralizing monoclonal antibodies, several reports have been published describing the role of MIF in inflammatory diseases, including arthritis, glomerulonephritis, peritonitis, and the delayed-type hypersensitivity reaction. Clinical evidence demonstrating increased MIF expression during inflammatory disease pathogenesis further supports the potential role of MIF in inflammation. In addition to its role in the inflammatory response. MIF has been shown to exhibit growth-promoting activities. Recent investigations by two independent laboratories have revealed that immunoneulralization of MIF can inhibit tumor growth and angiogenesis (Chesney et a!.. 1999; Shimizu et aL, 1999b). Further-more, MIF has been shown to inactivate p53. a potent tumor suppressor molecule (Hudson et aL. 1999) supporting the role of MIF in cellular proliferation. Several chronic inflammatory conditions are associated with the development of tumors. Therefore, the identification of MIF as a suppressor of p53 activity might provide a mechanistic link between inflammation and tumorigenesis.