ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma

دانلود کتاب مکانیسم آسیب مغزی ثانویه در ایسکمی مغزی و تروما

Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma

مشخصات کتاب

Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma

ویرایش: 1 
نویسندگان: , , , , , , ,   
سری: Acta Neurochirurgica 66 
ISBN (شابک) : 9783709194676, 9783709194652 
ناشر: Springer-Verlag Wien 
سال نشر: 1996 
تعداد صفحات: 130 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 4 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 70,000



کلمات کلیدی مربوط به کتاب مکانیسم آسیب مغزی ثانویه در ایسکمی مغزی و تروما: جراحی مغز و اعصاب، پزشکی ویژه / مراقبت های ویژه، بیهوشی، فارماکولوژی/سموم شناسی، علوم اعصاب



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 7


در صورت تبدیل فایل کتاب Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب مکانیسم آسیب مغزی ثانویه در ایسکمی مغزی و تروما نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب مکانیسم آسیب مغزی ثانویه در ایسکمی مغزی و تروما



انتشار پنجمین سمپوزیوم بین‌المللی 1995 در مورد "مکانیسم‌های آسیب ثانویه مغزی" در Mauls/Ltaly مجموعه‌ای از بررسی‌های متمرکز است که از یافته‌های بیولوژیکی مولکولی و سلولی جدید تا جنبه‌های مدیریت بالینی در آسیب سر و مغز را شامل می‌شود. ایسکمی هدف خاص از این سلسله جلسات که در سال 1984 معرفی شد، تبادل نظر در مورد مشکلات مورد علاقه دوجانبه توسط متخصصان عالی رتبه بین المللی از علوم پایه و رشته های بالینی مرتبط مانند پزشکی مراقبت های ویژه، مغز و اعصاب، یا جراحی مغز و اعصاب است. جلد حاضر سه حوزه اصلی را پوشش می‌دهد: (الف) مکانیسم‌های بیولوژیکی مولکولی و سلولی از جمله التهاب (ب) یافته‌های جدید در مورد مکانیسم‌ها و درمان در ایسکمی مغزی (ج) فرآیندهای ثانویه در آسیب سر، بازسازی و درمان زیست‌شناسی مولکولی و سلولی در حال حاضر مورد توجه است. توجه به فعال‌سازی فرآیندهای ژنومی مرتبط با مرگ سلول‌هایی که به «مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی» و «آپوپتوز» گفته می‌شود، که در واقع ممکن است از یکدیگر متمایز شوند. بنابراین، پدیده مرگ عصبی تاخیری در نواحی انتخابی آسیب پذیر مغز به دنبال وقفه مختصر جریان خون به عنوان نقش فعال شدن ژن های خودکشی مورد بررسی قرار می گیرد. نقش فیزیولوژیکی چنین پاسخی، از جمله، حذف نورون های اضافی در طول انتوژنز مغز است. با این حال، شواهدی در حال انباشته شدن است مبنی بر اینکه مکانیسم‌های مشابهی در ایسکمی مغزی، احتمالاً تروما، که در آن سلول‌های عصبی و دیگر ویژگی‌های آپوپتوز را نشان می‌دهند، نقش دارند. مشاهدات در مورد محافظت از نورون ها با تجویز مهارکننده های سنتز پروتئین در ایسکمی مغزی پشتیبانی مستقیم تری را ارائه می دهد.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

The publication of the Vth International Symposium 1995 on "Mechanisms of Secondary Brain Damage" in Mauls/ltaly is a collection of focused reviews reaching from novel molecular- and cell biological findings to aspects of clinical management in head injury and cerebral ischemia. A specific purpose of these series of meetings introduced in 1984 is for an exchange on problems of mutual interest by international high ranking experts from the basic sciences and related clinical disciplines, such as intensive care medicine, neurology, or neurosurgery. The present volume covers three major areas: (a) Molecular and cell biological mechanisms including inflammation (b) Novel findings on mechanisms and treatment in cerebral ischemia (c) Secondary processes in head injury, regeneration and treatment Molecular-and cell biology is currently attracting attention towards activation of genomic processes associated with the demise of cells referred to as "programmed cell death" and "apoptosis" which, actually, might be distinguished from each other. Thus, the phenomenon of delayed neuronal death in selectively vulnerable brain areas following brief interruption of blood flow is scrutinized as to the contribution of the activation of suicide genes. The physiological role of such a response, among others, is removal of surplus neurons during ontogenesis of the brain. Yet, evidence is accumulating that similar mechanisms playa role in cerebral ischemia, probably also trauma, where nerve-and other cells demonstrate features of apoptosis. Observations on protection of neurons by administration of protein synthesis inhibitors in cerebral ischemia provide more direct support.



فهرست مطالب

Front Matter....Pages I-VIII
Molecular Correlates of Delayed Neuronal Death Following Transient Forebrain Ischemia in the Rat....Pages 1-7
Molecular Mechanisms of Acidosis-Mediated Damage....Pages 8-14
Is Calcium Accumulation Post-Injury an Indicator of Cell Damage?....Pages 15-20
Apoptosis in Focal Cerebral Ischemia....Pages 21-26
Significance of the Inflammatory Response in Brain Ischemia....Pages 27-31
Leukocytes, Macrophages and Secondary Brain Damage Following Cerebral Ischemia....Pages 32-39
Inflammation of the Brain after Ischemia....Pages 40-43
Three-Dimensional Metabolic and Hemodynamic Imaging of the Normal and Ischemic Rat Brain....Pages 44-49
Origins of Glutamate Release in Ischaemia....Pages 50-55
Swelling, Intracellular Acidosis, and Damage of Glial Cells....Pages 56-62
Environmental Influence on Outcome After Experimental Brain Infarction....Pages 63-67
Fetal Neocortical Grafts Placed in Brain Infarcts Do Not Improve Paw-Reaching Deficits in Adult Spontaneously Hypertensive Rats....Pages 68-72
Extended Studies on the Effect of Glutamate Antagonists on Ischemic CA-1 Damage....Pages 73-75
Thrombolysis in Acute Ischemic Stroke....Pages 76-80
Traumatically Induced Axonal Damage: Evidence for Enduring Changes in Axolemmal Permeability with Associated Cytoskeletal Change....Pages 81-86
Expression of Microglial Markers in the Human CNS After Closed Head Injury....Pages 87-95
Altered β -APP Metabolism After Head Injury and its Relationship to the Aetiology of Alzheimer’s Disease....Pages 96-102
Principles of Neuronal Regeneration....Pages 103-106
Neuroprotective Efficacy of Microvascularly-Localized Versus Brain-Penetrating Antioxidants....Pages 107-113
“Small Volume Resuscitation” as Treatment of Cerebral Blood Flow Disturbances and Increased ICP in Trauma and Ischemia....Pages 114-117
Conduct of Head Injury Trials in the United States: The American Brain Injury Consortium (ABIC)....Pages 118-121
Back Matter....Pages 122-123




نظرات کاربران