دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: [1 ed.] نویسندگان: Sudhir Gupta (auth.), Sudhir Gupta, J. John Cohen (eds.) سری: Advances in Experimental Medicine and Biology 406 ISBN (شابک) : 9781489902764, 9781489902740 ناشر: Springer US سال نشر: 1996 تعداد صفحات: 270 [268] زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 10 Mb
در صورت تبدیل فایل کتاب Mechanisms of Lymphocyte Activation and Immune Regulation VI: Cell Cycle and Programmed Cell Death in the Immune System به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب مکانیسمهای فعالسازی لنفوسیتها و تنظیم ایمنی VI: چرخه سلولی و مرگ برنامهریزی شده سلولی در سیستم ایمنی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
از آنجایی که مرگ برنامه ریزی شده سلولی برای اولین بار در حشرات در سال 1964 و آپوپتوز در سال 1972 توصیف شد، پیشرفت سریعی در درک مکانیسم های اساسی و ژن های تنظیم کننده مرگ برنامه ریزی شده سلولی و آپوپتوز حاصل شده است. علاوه بر این، نقص در ژن های مختلف تنظیم کننده مرگ برنامه ریزی شده سلولی در چندین مدل تجربی بیماری های انسانی مشخص شده است. این جلد به بررسی جنبههای مختلف این حوزههای تحقیقاتی به سرعت در حال توسعه در مرگ برنامهریزیشده/آپوپتوز سلولی میپردازد. این جلد باید مورد توجه ایمونولوژیست های پایه و زیست شناسان مولکولی باشد. جلد با چشم انداز تاریخی مرگ سلولی آغاز می شود. باقی مانده جلد به چهار بخش مختلف تقسیم شده است. بخش اول به مسیرهای سیگنال دهی در آپوپتوز، از جمله کنترل چرخه سلولی آپوپتوز، نقش سرامید در آپوپتوز، نقش سیگنال دهی آنتی بادی، و تنظیم بیوشیمیایی آپوپتوز می پردازد. مکانیسمهای تشخیص لنفوسیتهای آپوپتوز توسط ماکروفاژها نیز بررسی میشوند. بخش دوم نقش ژنهای مختلفی را که آپوپتوز را تنظیم میکنند، از جمله نقش Fas، FasL و سایر اعضای خانواده TNF در آپوپتوز و تنظیم هموستاتیک پاسخ ایمنی را بررسی میکند. انواع اسپلایس که اخیراً توصیف شده و تأثیر آنها بر آپوپتوز نیز بررسی شده است، و نقش اعضای خانواده Bcl-2 در آپوپتوز به طور مفصل مورد بحث قرار گرفته است. بخش سوم جنبه های مختلف آپوپتوز را در لنفوسیت های B، از جمله مکانیسم هایی که آپوپتوز/بقای لنفوسیت های B را تنظیم می کند و تنظیم آپوپتوز با واسطه Fas در لنفوسیت های B را بررسی می کند.
Since programmed cell death was first described in insects in 1964 and apoptosis was described in 1972, rapid progress has been made in understanding the basic mechanisms and genes regulating programmed cell death and apoptosis. In addition, defects in various genes regulating programmed cell death have been delineated in several experimental models of human diseases. This volume surveys various aspects of these rapidly developing areas of research in programmed cell death/apoptosis. This volume should be of interest to basic immunologists and molecular biologists. The volume begins with a historical perspective of cell death. The remainder of the volume is divided into four different parts. Part I deals with the signaling pathways in apoptosis, including cell cycle control of apoptosis, role of ceramide in apoptosis, role of antibody signaling, and biochemical regulation of apoptosis. The mechanisms for recognition of apoptotic lymphocytes by macrophages are also reviewed. Part II examines the role of various genes that regulate apoptosis, including the role ofFas, FasL, and other TNF family members in apoptosis and homeostatic regulation of immune response. Recently described splice variants and their influence on apoptosis are also reviewed, and the role of the members of the Bcl-2 family in apoptosis is discussed in detail. Part III reviews various aspects of apoptosis in B lymphocytes, including mechanisms that regulate apoptosis/survival of B lymphocytes and the regulation of Fas-mediated apoptosis in B lymphocytes.