دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Nicolas G. Bazan, Umeo Ito, Victor L. Marcheselli, Toshihiko Kuroiwa, Igor Klatzo (auth.) سری: ISBN (شابک) : 9783540411079, 9783642594465 ناشر: Springer-Verlag Berlin Heidelberg سال نشر: 2001 تعداد صفحات: 279 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 16 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب پدیده بلوغ در ایسکمی مغزی IV: آپوپتوز و / یا نکروز ، ترمیم عصبی در مقابل مرگ و محافظت در برابر انفارکتوس: مغز و اعصاب، جراحی مغز و اعصاب، اورژانس، بیهوشی
در صورت تبدیل فایل کتاب Maturation Phenomenon in Cerebral Ischemia IV: Apoptosis and/or Necrosis, Neuronal Recovery vs. Death, and Protection Against Infarction به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب پدیده بلوغ در ایسکمی مغزی IV: آپوپتوز و / یا نکروز ، ترمیم عصبی در مقابل مرگ و محافظت در برابر انفارکتوس نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
پدیده بلوغ، اولین بار توسط Ito و همکارانش توضیح داده شد. در سال 1975، به تغییرات پس از ایسکمیک اشاره دارد که ساعت ها یا روزها پس از یک حمله ایسکمیک ایجاد می شود. مرگ تاخیری عصبی سلول های هرمی CA1 هیپوکامپ یک مثال کلاسیک است. گزارش این پدیده تحقیقات در این زمینه را تقویت کرد، زیرا مشخص شد که آسیب ایسکمیک یک رویداد ناگهانی نیست، بلکه فرآیندی است که به طور بالقوه مستعد مداخله درمانی است. از آن زمان تعداد فزاینده ای از مطالعات دانش ما را در مورد مکانیسم های مرگ سلولی و بازیابی بهبود بخشیده است. این جلد شامل ارائههای چهارمین سمپوزیوم بینالمللی است که در نیواورلئان در اکتبر/نوامبر 1999 برگزار شد و در بخشهایی دستهبندی شده است که آپوپتوز و/یا نکروز، بهبودی نورون در مقابل مرگ، و محافظت در برابر انفارکتوس را پوشش میدهد. وضعیت فعلی تحقیقات را مشخص می کند و انگیزه بیشتری برای تحقیق در این زمینه فراهم می کند.
The maturation phenomenon, first described by Ito et al. in 1975, refers to postischemic changes that develop hours or days after an ischemic insult. The delayed neuronal death of CA1 pyramidal cells of the hippocampus is a classic example. The report of the phenomenon boosted research in the field, as it became evident that ischemic damage is not a sudden event, but a process potentially susceptible to therapeutic intervention. Since then a growing number of studies have improved our knowledge on mechanisms of cell death and recovery. This volume contains the presentations of the 4th international symposium, held in New Orleans in October/November 1999, grouped in sections covering apoptosis and/or necrosis, neuronal recovery vs. death, and protection against infarction. It outlines the present status of investigations and provides further stimulation for research in this field.
Front Matter....Pages I-XVI
Front Matter....Pages 1-1
A Role for the Gtpase Pathway in Neuronal Damage after Cerebral Ischemia: The Impact of the DNA Array Technique on Stroke Research....Pages 3-9
Induction of Hypoxia-Inducible Factor-1 (HIF-1) in Adult and Neonatal Rat Brain: Possible Relationship to Hypoxia-induced Tolerance to Ischemia....Pages 11-17
Characterization of the elF2-Associated Protein p67 During Brain Ischemia and Reperfusion....Pages 19-23
Is DNA Methylation Deleterious in Cerebral Ischemia?....Pages 25-33
Distinct Ischemic Effects on HSC70, HSP72, and c-fos Expression in Young and Adult Gerbils....Pages 35-40
Bcl-w Expression and Localization in Brain Ischemia....Pages 43-48
Front Matter....Pages 49-49
Thrombosis After Ischemic Stroke-Platelet Aggregation....Pages 51-59
The Role of the Immunophilin FKBP12 in Cerebral Ischemia....Pages 61-69
Localization of Macrophage Migration Inhibitory Factor in the Brain Following Focal Cerebral Ischemia in the Rat....Pages 71-75
Environmental Influence on Neuronal and Dendritic Spine Plasticity After Permanent Focal Brain Ischemia....Pages 77-83
Relationship Between DNA Fragmentation, Energy State, and Protein Synthesis After Transient Focal Cerebral Ischemia in Mice....Pages 85-91
Changes in Postsynaptic Densities After Brain Ischemia....Pages 93-101
Functional Plasticity of the Brain After Ischemic Injury Assessed by Near Infrared Topography....Pages 103-110
Front Matter....Pages 111-111
TNF- a and Ceramide as Mediators of Neuronal Tolerance to Brain Ischemia....Pages 113-121
Upregulation of Transforming Growth Factor-Beta 1 Expression in Rat Hippocampal Neurons After Transient Forebrain Ischemia and After β 2 -Adrenoceptor Stimulation....Pages 123-133
Bcl-2-Protein Is Upregulated After Chemical Induction of Ischemic Tolerance Using 3-Nitropropionic Acid in Rats....Pages 135-139
Time Course of Postischemic Stroke Symptoms and Delayed Infarction After Transient Cerebral Ischemia in Gerbils: Effect of Chemical Preconditioning Using 3-Nitropropionic Acid....Pages 141-145
Cyclic AMP Response Element Binding Protein Phosphorylation May Be Closely Associated with Neuroprotective Mechanisms After Focal Ischemia in Rat Brain....Pages 147-155
Recent Evidence on the Neuroprotective Effects of Pituitary Adenylate Cydase-Activating Polypeptide....Pages 157-164
Evolution of Microcirculatory Derangement in Focal Ischemic Penumbra Following Pial Arteriolar Occlusion as Observed by the Novel Photoelectric Method....Pages 165-170
Front Matter....Pages 171-171
Delayed Maturation of Cortical Infarction: Role of Caspasesand NF- K B-Mediated Transcription....Pages 173-180
Cellular Components with Adaptive Responses Contributing to Expansion and Repair Process of Ischemic Brain Damages Caused by Major Vessel Occlusion....Pages 181-187
Combination Drug Therapy and Mild Hypothermia: Comparison with Neurosurgical Standard Regimen in a Rat Model of Reversible Focal Cerebral Ischemia....Pages 189-203
Thrombolysis in Acute Stroke....Pages 205-209
Front Matter....Pages 211-211
Cytochrome c Is Released from the Mitochondria of Vulnerable Hippocampal CA 1 Neurons in Rats After Transient Global Cerebral Ischemia....Pages 213-221
Formation of 4-Hydroxy-2-Nonenal-Modified Proteins in the Rat Brain Following Transient Global Ischemia Induced by Cardiac Arrest and Resuscitation....Pages 223-227
Mitochondrial Dysfunction and Maturation of Brain Damage After Transient Ischemia....Pages 229-239
Hypoxia-lnduced DNA Damage in the Rat Brain....Pages 241-251
Ultrastructure and Morphometry of Astroglial Mitochondria Following Temporary Ischemia....Pages 253-258
Front Matter....Pages 261-261
Translating Experimental Stroke Research into the Clinical Arena....Pages 263-278
Back Matter....Pages 281-284