Malnutrition in the Elderly

H. ب. استاهلین "کم یا سوء تغذیه یک مشکل شایع و جدی در بیماران سالمند است" (8). امروزه تردیدی وجود ندارد که سوء تغذیه به میزان قابل توجهی در بروز عوارض و مرگ و میر در سالمندان نقش دارد. عملکرد ایمنی مختل می شود، خطر افتادن و شکستگی افزایش می یابد، در بیماری حاد، بهبودی به تأخیر می افتد و عوارض مکرر است. بیماری های حاد و مزمن منجر به متابولیسم کاتابولیک شده و از این رو علائم و نشانه های سوء تغذیه را افزایش می دهند. سیتوکین های مربوط به التهاب، سنتز آلبومین را مسدود می کنند و سنتز پروتئین را به پروتین های فاز حاد تغییر می دهند. فعال شدن مسیر یوبیکوئیتین-پروتئازوم منجر به تخریب پروتئین عضلانی می شود که منجر به از دست دادن اضافی توده عضلانی می شود که به عنوان سارکوپنی وابسته به سن رخ می دهد و به ضعف موجود می افزاید (2، 4). تصمیم گیری در مورد میزان تغییرات متابولیک ناشی از سوءتغذیه یا بیماری های همزمان اغلب دشوار است. عوامل روان‌شناختی به‌عنوان یک سیرکولوس ویتیوزوس به‌طور قابل‌توجهی در بی‌اشتهایی نقش دارند و در نتیجه شرایط را تشدید می‌کنند. آنها مهمترین علل عدم موفقیت در دوران پیری هستند (7). بدیهی است که در کنار درمان بیماری زمینه ای، حمایت کافی با دریافت کالری و مواد مغذی طی هفته ها در این شرایط ضروری است. بهبودهای واضح اغلب تنها پس از 6 هفته یا بیشتر دیده می شود. علاوه بر یک سوء تغذیه بالینی که به وضوح قابل مشاهده است، کمبود مواد مغذی انتخابی بسیار بیشتر است. مکانیسم‌های متعدد و بسیار متفاوت ممکن است منجر به تامین کمی یا ناکافی ریزمغذی‌ها شود.

H. B. Stahelin "Under-or malnutrition is a frequent and serious problem in geriatric patients" (8). Today there is no doubt that malnutrition contributes significantly to morbidity and mortality in the aged. The immune function is impaired, the risk for falls and fractures increases, in acute illness, recovery is delayed, and complications are frequent. Acute and chronic illnesses lead to a catabolic metabolism and hence increase the signs and symptoms of malnutrition. Cytokines related to inflamma­ tion block the synthesis of albumin and shift protein synthesis to acute phase pro­ teins. The activation of the ubiquitine-proteasome pathway leads to a degradation of muscle protein, which leads to an additional loss of muscle mass which occurs as age-dependent sarcopenia, and adds to the already existing frailty (2, 4). It is often difficult to decide to what extent the metabolic alterations result from malnutrition or concomitant illness. Psychological factors contribute as a circulus vitiosus significantly to anorexia and, thus, aggravate the condition. They are the most important causes of failure to thrive in old age (7). It is evident that next to the therapy of the underlying illness, an adequate support with calorie and nutrient intake over weeks becomes essen­ tial under these conditions. Clear-cut improvements are often only seen after 6 or more weeks. Besides a clinical, clearly visible malnutrition, selective nutrient deficits are much more frequent. Numerous and highly different mechanisms may lead to a marginal or insufficient supply with micronutrients.