ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Lipoxin A4 Receptor

دانلود کتاب گیرنده لیپوکسین A4

Lipoxin A4 Receptor

مشخصات کتاب

Lipoxin A4 Receptor

ویرایش:  
نویسندگان: , ,   
سری:  
 
ناشر:  
سال نشر:  
تعداد صفحات: 16 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 676 کیلوبایت 

قیمت کتاب (تومان) : 44,000



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 9


در صورت تبدیل فایل کتاب Lipoxin A4 Receptor به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب گیرنده لیپوکسین A4 نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب گیرنده لیپوکسین A4

لیپوکسین A4 اقدامات بیولوژیکی را از طریق حداقل دو دسته از گیرنده های شناخته شده تا به امروز ایجاد می کند: (1) ALXR روی لکوسیت ها و انلروسیت ها. و (2) CysLT مشترک | زیرگروه روی سلول های اندوتلیال و مزانژیال. ALXR متعلق به گروه گیرنده‌های کلاسیک همراه با پروتئین G است و هم در انسان و هم در موش شناسایی شد و با استفاده از شواهد مستقیم از جمله اتصال خاص [3H]LXA4 و فعال‌سازی پاسخ‌های عملکردی با LXA4 مشخص شد. در چندین بافت و انواع سلول به غیر از لکوسیت ها، نتایج آزمایش های فارماکولوژیک نشان می دهد که LXA4 از طریق زیرگروه گیرنده های peplido-leukolriene (CysLT]) به عنوان یک آگونیست جزئی عمل می کند. علاوه بر این، سلول های اندوتلیال (HUVECs) اتصال [3H] LXA4 خاصی را نشان می دهند که می تواند توسط LTD4 و SKF104353 (CysLT، آنتاگونیست) مهار شود. منشا مولکولی CysLT] در حال حاضر تحت بررسی است. ALXR اولین گیرنده ایکوزانوئیدی مشتق شده از لیپوکسیژناز کلون شده و. همراه با BLT. آنها بیشتر شبیه گیرنده های کموکاین هستند تا گیرنده های پروستانوئید. مسیرهای سیگنال دهی سیتوپلاسمی و زیست آکلیون های ALXR نوع سلولی خاص هستند. در PMN های انسانی LXA4 بازسازی سریع لیپید را با آزادسازی اسید آراشیدونیک به روشی حساس به سم سیاه سرفه تحریک می کند و باعث افزایش قابل توجه Ca\"+ داخل سلولی نمی شود تا به عنوان پیام رسان دوم عمل کند. در مونوسیت‌های انسانی و سلول‌های THP-1، LXA4 آزادسازی داخل سلولی Ca2+ را از طریق ALXR آغاز می‌کند، اما هیچ‌کدام از Ca2+ و cAMP پیام‌رسان‌های دوم مورد نیاز برای اعمال لیپوکسین در این نوع سلول‌ها را نشان نمی‌دهند. مسیرهای سیگنال دهی داخل سلولی علیرغم توالی های cDNA گیرنده یکسان. LXA4 کموتاکسی و چسبندگی را در مونوسیت ها تحریک می کند اما هیچ پاسخ پایین دستی دیگر این سلول ها را تحریک نمی کند، که ممکن است به استخدام مونوسیت ها در محل های بهبود زخم و پاکسازی مربوط باشد. در توافق با نتایج آزمایشگاهی، آگونیست های ALXR یعنی LXA4، 15-epi-LXA4 (یک LX تحریک شده با آسپرین) و آنالوگ های پایدار آنها، به طور موضعی در مهار نفوذ PMN و همچنین نفوذپذیری عروقی در التهاب پوست موش فعال هستند. توسعه این آنالوگ‌های پایدار ابزارهای ارزشمندی برای ارزیابی نقش‌های بیولوژیکی و دارویی ALXR و همچنین ابزار جدیدی برای توسعه درمان‌های انتخابی برای بیماری‌های التهابی فراهم می‌کند. از یک ایکوزانوئید دیگر. PGE2، با انواع مسیرهای انتقال سیگنال (یعنی تولید IP3 و [Са2+]4 و همچنین کاهش یا افزایش cAMP) از طریق زیرگروه‌های گیرنده مجزا و/یا ایزوفرم‌هایی که خاص نوع سلول و بافت هستند جفت می‌شود (نگیشی و همکاران 9). 1995)، این احتمال وجود دارد که با توجه به طیف وسیعی از اقدامات LXA4 در داخل بدن و تأثیر آن در انواع سلول های جدا شده، سیستم های گیرنده اضافی شناسایی شوند.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Lipoxin A4 elicits biological actions via at least two classes of receptors known to date: (1) ALXR on leukocytes and enlerocytes; and (2) a shared CysLT| subtype on endothelial and mesangial cells. ALXR belongs to the group of classical G protein-coupled receptors and was identified in both human and mouse and characterized using direct evidence including specific [3H]LXA4 binding and activation of functional responses with LXA4. In several tissues and cell types other than leukocytes, results of pharmacological experiments indicate that LXA4 acts via a subclass of peplido-leukolriene receptors (CysLT]) as a partial agonist. In addition, endothelial cells (HUVECs) exhibit specific [3H]LXA4 binding which can be inhibited by LTD4 and SKF104353 (CysLT, antagonist). The molecular origin of CysLT] is currently under investigation. ALXR is the first cloned lipoxygenase-derived eicosanoid receptor and. together with BLT. they are more akin to chemokine receptors than prostanoid receptors. The cytoplasmic signaling pathways and bioaclions of ALXR are cell type specific. In human PMNs. LXA4 stimulates rapid lipid remodeling with release of arachidonic acid in a pertussis toxin-sensitive fashion, and does not trigger significant increases in intracellular Ca"+ to serve as a second messenger. LXA4 inhibits PMN adhesion, chemotaxis. transmigration as well as degranulation and was implicated as endogenous 'stop signals' acting on PMNs. In human monocytes and THP-1 cells. LXA4 initiates intracellular Ca2+ release via ALXR but neither Ca2+ nor cAMP proved to be the required second messengers of lipoxin actions in these cell types, indicating different intracellular signaling pathways despite identical receptor cDNA sequences. LXA4 stimulates chemotaxis and adherence in monocytes but no other downstream responses of these cells, which may relate to the recruitment of monocytes to sites of wound healing and clearance. In agreement with in vitro results, ALXR agonists, namely LXA4, 15-epi-LXA4 (an aspirin-triggered LX) and their stable analogs, are topically active in inhibiting PMN infiltration as well as vascular permeability in murine skin inflammation. The development of these stable analogs will provide valuable tools to evaluate biological and pharmacological roles of ALXR as well as a novel means to develop selective therapies for inflammatory diseases. Since another eicosanoid. PGE2, couples to a variety of signal transduction pathways (i.e. generation of IP3 and [Са2+]4 as well as decrease or increase of cAMP) via distinct receptor subtypes and/or isoforms that are cell type and tissue specific (Negishi et al.9 1995), it is likely that given the range of LXA4 actions in vivo and its impact in isolated cell types, additional receptor systems will be identified.





نظرات کاربران