Insulin Resistance and Cancer: Epidemiology, Cellular and Molecular Mechanisms and Clinical Implications

این کتاب به بررسی ارتباط اپیدمیولوژیک بین مقاومت به انسولین و سرطان می پردازد. این با بررسی مدل‌های حیوانی دنبال می‌شود که از این رابطه حمایت می‌کنند و بینشی در مورد مکانیسم‌های بالقوه ارائه می‌دهند. سپس چندین فصل بررسی دقیق تغییرات سلولی و مولکولی مشخص کننده حالت مقاوم به انسولین، مانند هیپرانسولینمی، متابولیسم غیرطبیعی و سیگنال دهی هورمونی، و نحوه تعامل این تغییرات با ویژگی های مختلف تومور را ارائه می دهد. به عنوان مثال، برخی از تومورها مقادیر بیشتری از فرم جنینی گیرنده انسولین، تنظیم منحصر به فرد متابولیسم اکسیداتیو (چرخه کربس) (اثر Warburg)، و همچنین جهش در مسیرهای مختلف سیگنالینگ مرتبط را نشان می دهند. در نهایت، پیامدهای بالینی این داده‌ها با ملاحظات «حساس‌سازی» به انسولین و مداخلات متابولیکی بالقوه برای پیشگیری و درمان سرطان ادغام می‌شوند. لازم به ذکر است که در حالی که تعدادی از سرطان ها با چاقی مرتبط هستند، نویسندگان در اینجا عمدتاً روی سرطان سینه به عنوان یک مدل کلیدی و قابل توجه تمرکز کرده اند.

This book reviews the epidemiological associations between insulin resistance and cancer. This is followed by reviews of animal models which support this relationship and provide insight into potential mechanisms. Several chapters then provide detailed examination of the cellular and molecular changes characterizing the insulin resistant state, such as hyperinsulinemia, abnormal metabolism and hormone signaling, and how these interact with various tumor characteristics. For example some tumors present increased quantities of the fetal form of the insulin receptor, unique regulation of oxidative (Krebs’ cycle) metabolism (Warburg effect), as well as mutations in various relevant signaling pathways. Finally, the clinical implications of these data are integrated with considerations of insulin “sensitization” and potential metabolic interventions to prevent and treat cancer. It should be noted that while a number of cancers are associated with obesity the authors here have focused primarily on breast cancer as a key and significant model.