دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: نویسندگان: R C Valentine, David L Valentine سری: ISBN (شابک) : 9781466594876, 9781466594869 ناشر: Taylor & Francis, , CRC Press سال نشر: 2014 تعداد صفحات: 254 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 13 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب Human Longevity: Omega-3 Fatty Acids, Bioenergetics, Molecular Biology, and Evolution به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب طول عمر انسان: اسیدهای چرب امگا 3، انرژی زیستی، زیست شناسی مولکولی و تکامل نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
''این کتاب بر اساس این گزاره ساخته شده است که ما به عنوان سن میتوکندری خود پیر می شویم. ما یک نسخه تجدید نظر شده از فرضیه معروف هارمن را پیشنهاد می کنیم که استرس اکسیداتیو و انرژی میتوکندری را به عنوان دلایل اصلی پیری نشان می دهد. به خوبی شناخته شده است که مرگ سلولی یا آپوپتوز توسط استرس انرژی یا استرس اکسیداتیو ایجاد می شود. دادههای قانعکنندهای وجود دارد که نشان میدهد با افزایش سن میتوکندری، DNA میتوکندریایی (mtDNA) جهشهایی را جمعآوری میکند که خروجی انرژی را کاهش میدهد. محافظت از غشاهای میتوکندری بسیار غیراشباع در برابر استرس اکسیداتیو همچنین انرژی فوقالعادهای مصرف میکند. div>
''This book is built on the proposition that we age as our mitochondria age. We suggest a revised version of Harman's famous hypothesis featuring mitochondrial oxidative and energy stresses as the root causes of aging. It is well known that cellular death or apoptosis is triggered by energy stress or oxidative stress. There is convincing data showing that as mitochondria age mitochondrial DNA (mtDNA) accumulates mutations decreasing energy output. Protecting highly unsaturated mitochondrial membranes against oxidative stress also consumes an extraordinary amount of energy''-- Read more...
Content: Section 1. Introduction to the science of human aging --
section 2. Darwinian selection of membranes enabling longevity --
section 3. Revised mitochondrial membrane hypothesis of aging --
section 4. Many mechanisms have evolved to protect human mitochondrial membranes, enabling longevity.
Abstract: \'\'Human cells are protected from the ravages of aging by defensive systems including novel mechanisms against membrane oxidation introduced in this book. The book proposes a unified concept in which aging cells faced with declining energy production by mitochondria and the relatively high cost of protecting membranes against oxidation are triggered by energy stress to activate programmed cellular death. It includes case histories illustrating the duality of polyunsaturated membranes in aging and longevity. It also explains the relationship between membrane unsaturation and longevity leading to a unified concept of aging. \'\'--\'\'This book is built on the proposition that we age as our mitochondria age. We suggest a revised version of Harman\'s famous hypothesis featuring mitochondrial oxidative and energy stresses as the root causes of aging. It is well known that cellular death or apoptosis is triggered by energy stress or oxidative stress. There is convincing data showing that as mitochondria age mitochondrial DNA (mtDNA) accumulates mutations decreasing energy output. Protecting highly unsaturated mitochondrial membranes against oxidative stress also consumes an extraordinary amount of energy\'\'