ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Human Longevity: Omega-3 Fatty Acids, Bioenergetics, Molecular Biology, and Evolution

دانلود کتاب طول عمر انسان: اسیدهای چرب امگا 3، انرژی زیستی، زیست شناسی مولکولی و تکامل

Human Longevity: Omega-3 Fatty Acids, Bioenergetics, Molecular Biology, and Evolution

مشخصات کتاب

Human Longevity: Omega-3 Fatty Acids, Bioenergetics, Molecular Biology, and Evolution

ویرایش:  
نویسندگان: ,   
سری:  
ISBN (شابک) : 9781466594876, 9781466594869 
ناشر: Taylor & Francis, , CRC Press 
سال نشر: 2014 
تعداد صفحات: 254 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 13 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 58,000



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 10


در صورت تبدیل فایل کتاب Human Longevity: Omega-3 Fatty Acids, Bioenergetics, Molecular Biology, and Evolution به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب طول عمر انسان: اسیدهای چرب امگا 3، انرژی زیستی، زیست شناسی مولکولی و تکامل نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب طول عمر انسان: اسیدهای چرب امگا 3، انرژی زیستی، زیست شناسی مولکولی و تکامل

«سلول‌های انسان توسط سیستم‌های دفاعی از جمله مکانیسم‌های جدید در برابر اکسیداسیون غشایی که در این کتاب معرفی شده‌اند، از آسیب‌های پیری محافظت می‌شوند. این کتاب مفهوم واحدی را پیشنهاد می‌کند که در آن سلول‌های پیری که با کاهش تولید انرژی توسط میتوکندری‌ها و هزینه نسبتاً بالای محافظت از غشاها در برابر اکسیداسیون مواجه می‌شوند، توسط استرس انرژی برای فعال کردن مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده تحریک می‌شوند. این شامل تاریخچه موردی است که دوگانگی غشاهای چند غیراشباع در پیری و طول عمر را نشان می دهد. همچنین رابطه بین اشباع نشدن غشا و طول عمر را توضیح می دهد که منجر به مفهوم یکپارچه پیری می شود. ''--

''این کتاب بر اساس این گزاره ساخته شده است که ما به عنوان سن میتوکندری خود پیر می شویم. ما یک نسخه تجدید نظر شده از فرضیه معروف هارمن را پیشنهاد می کنیم که استرس اکسیداتیو و انرژی میتوکندری را به عنوان دلایل اصلی پیری نشان می دهد. به خوبی شناخته شده است که مرگ سلولی یا آپوپتوز توسط استرس انرژی یا استرس اکسیداتیو ایجاد می شود. داده‌های قانع‌کننده‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد با افزایش سن میتوکندری، DNA میتوکندریایی (mtDNA) جهش‌هایی را جمع‌آوری می‌کند که خروجی انرژی را کاهش می‌دهد. محافظت از غشاهای میتوکندری بسیار غیراشباع در برابر استرس اکسیداتیو همچنین انرژی فوق‌العاده‌ای مصرف می‌کند. div>


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

''Human cells are protected from the ravages of aging by defensive systems including novel mechanisms against membrane oxidation introduced in this book. The book proposes a unified concept in which aging cells faced with declining energy production by mitochondria and the relatively high cost of protecting membranes against oxidation are triggered by energy stress to activate programmed cellular death. It includes case histories illustrating the duality of polyunsaturated membranes in aging and longevity. It also explains the relationship between membrane unsaturation and longevity leading to a unified concept of aging. ''--

''This book is built on the proposition that we age as our mitochondria age. We suggest a revised version of Harman's famous hypothesis featuring mitochondrial oxidative and energy stresses as the root causes of aging. It is well known that cellular death or apoptosis is triggered by energy stress or oxidative stress. There is convincing data showing that as mitochondria age mitochondrial DNA (mtDNA) accumulates mutations decreasing energy output. Protecting highly unsaturated mitochondrial membranes against oxidative stress also consumes an extraordinary amount of energy''-- Read more...



فهرست مطالب


Content: Section 1. Introduction to the science of human aging --
section 2. Darwinian selection of membranes enabling longevity --
section 3. Revised mitochondrial membrane hypothesis of aging --
section 4. Many mechanisms have evolved to protect human mitochondrial membranes, enabling longevity.
Abstract: \'\'Human cells are protected from the ravages of aging by defensive systems including novel mechanisms against membrane oxidation introduced in this book. The book proposes a unified concept in which aging cells faced with declining energy production by mitochondria and the relatively high cost of protecting membranes against oxidation are triggered by energy stress to activate programmed cellular death. It includes case histories illustrating the duality of polyunsaturated membranes in aging and longevity. It also explains the relationship between membrane unsaturation and longevity leading to a unified concept of aging. \'\'--

\'\'This book is built on the proposition that we age as our mitochondria age. We suggest a revised version of Harman\'s famous hypothesis featuring mitochondrial oxidative and energy stresses as the root causes of aging. It is well known that cellular death or apoptosis is triggered by energy stress or oxidative stress. There is convincing data showing that as mitochondria age mitochondrial DNA (mtDNA) accumulates mutations decreasing energy output. Protecting highly unsaturated mitochondrial membranes against oxidative stress also consumes an extraordinary amount of energy\'\'





نظرات کاربران