Hemodynamic Aspects of Cerebral Angiomas

تا به امروز، درمان آنژیوم راسموز شریانی وریدی مغز رضایت بخش نیست. خونریزی های حین عمل، نقایص بعد از آمبولیزاسیون یا پس از عمل بسته به محل و اندازه A VM و همچنین عدم عملکرد انواع نادر آنژیوم باعث بهبود تکنیکی رویکردهای تشخیصی و درمانی شده است. با این وجود، برخی از مشکلات پاتوفیزیولوژیک همودینامیک A VM حل نشده است. بسیاری از مطالعات آنژیوگرافی، مشاهدات در حین آمبولیزاسیون و عمل، داپلرسونوگرافی و سایر اندازه‌گیری‌های پرفیوژن بینش‌هایی را ارائه کردند. مدل‌های حیوانی کافی برای روشن کردن مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی هنوز توسعه نیافته‌اند. این مونوگراف مدل‌های فیستول A V را در گربه‌ها و موش‌ها، چه معمولی و چه به تازگی توسعه‌یافته، توصیف می‌کند که امکان مقایسه بهتر با آنژیوم‌های مغزی انسان را نسبت به مدل‌های قبلی فراهم می‌کند. مهم‌ترین نتیجه این است که مدل نفوذ امواج فشار شریانی به مویرگ‌ها به دنبال شکست در تنظیم عروق مغزی قابل تأیید نیست. در عوض، با توجه به یافته‌های موجود در عروق پیش مویرگی ارائه شده در اینجا، تنظیم به طور طبیعی عمل می‌کند، به طوری که شکست تنظیم نمی‌تواند مسئول ادم مغزی سراسری باشد که اغلب پس از برداشتن آنژیوم مشاهده می‌شود. این تنظیم با استفاده از روش‌های مختلف نشان داده شد، که مهم‌ترین آنها پاسخ CO2 رگ مغز به محتوای متفاوت CO در هوای استنشاقی است. اندازه گیری جریان و فشار آنژیوگرافی، داپلرسونوگرافی و 2 داپلرسونوگرافی حین عمل و همچنین حین عمل انجام شده است.

Up to date, the treatment of arteriovenous racemose angiomas of the brain remains unsatisfactory. Intraoperative hemorrhages, post-embolizational or postoperative deficits depending on the site and size of the A VM as well as inoperability of rare angioma types have promoted the technical improvement of diagnostic and therapeutic approaches. Nevertheless, some pathophysiological problems of A VM hemodynamics have not been solved. Many angiographical studies, observations during embolization and operation, dopplersonographical and other perfusion measurements provided some insight. Sufficient animal models have yet to be developed in order to elucidate the pathophysiological mechanisms. This monograph describes A V fistula models in cats and rats, both conventional and newly developed, which allow a better comparison with human cerebral angiomas than previous ones. The most important result is that the model of the breakthrough of arterial pressure waves into the capillaries following a failure of cerebrovascular regulation cannot be confirmed. Rather, according to the findings in precapillary vessels presented here, the regulation functions normally so that a breakdown of regulation cannot be responsible for global brain edema often seen after removal of angiomas. The regulation was demonstrated using different methods, most important of which being the CO response of 2 brain vessels to varying CO contents of the inhaled air. Angiographical, dopplersonographical and 2 perioperative dopplersonographical as well as intraoperative measurements of flow and pressure have been applied.