Genetics and Evolution of Aging

پیری یکی از آن موضوعاتی است که بسیاری از زیست شناسان احساس می کنند تا حد زیادی ناشناخته است. بنابراین، آنها اغلب احساس راحتی می‌کنند که تعمیم‌های بسیار ساده‌ای را ارائه می‌کنند که یا پشتیبانی نمی‌شوند یا مستقیماً در ادبیات تجربی رد می‌شوند. علیرغم این سابقه تاسف بار، پیری پدیده بسیار گسترده ای است که فراتر از جمع آوری نتایج حاصل از ارگانیسم های آزمایشگاهی متفاوت، یکپارچگی را فرا می خواند. با در نظر گرفتن این موضوع، بخش اول چندین دیدگاه مصنوعی مختلف را ارائه می‌کند. ویراستاران، رز و فینچ، ترکیبی شفاهی از این زمینه ارائه می‌دهند که عمداً تلاش می‌کند پیری را از هر دو طرف، تکاملی و مولکولی، بررسی کند. مقالات چارلزورث و کلارک هر دو دیدگاه های ژنتیکی جمعیت را در مورد پیری ارائه می دهند، اولی بیشتر ریاضی و دومی تجربی تر. بل رویکرد کاملا متفاوتی را اتخاذ می کند و استدلال می کند که پیری ممکن است نتیجه نیروهای تکاملی نباشد. مدل بل در عوض پیشنهاد می‌کند که پیری می‌تواند از بدتر شدن پیشرونده تعاملات مزمن پاتوژن میزبان ناشی شود. این اولین انتشار مفصل از این مدل است. این نشان دهنده چیزی شبیه بازگشت به نوع نظریه های پیری است که در دهه های 1950 و 1960 غالب بودند، نظریه هایی مانند نظریه های جهش جسمی و فاجعه خطا. ما امیدواریم که خواننده با توجه به تضاد در دیدگاه بین مقالات مبتنی بر نظریه تکامل و نظریه بل مورد توجه قرار گیرد. آقای. رز و سی. ای. فینچ (ویرایشگران)، ژنتیک و تکامل پیری، 5-12، 1994. © 1994 Kluwer Academic Publishers. ژنتیک J aniform aging 2 Michael R. Rosel & Caleb E.

Aging is one of those subjects that many biologists feel is largely unknown. Therefore, they often feel comfortable offering extremely facile generalizations that are either unsupported or directly refuted in the experimental literature. Despite this unfortunate precedent, aging is a very broad phenomenon that calls out for integration beyond the mere collecting together of results from disparate laboratory organisms. With this in mind, Part One offers several different synthetic perspectives. The editors, Rose and Finch, provide a verbal synthesis of the field that deliberately attempts to look at aging from both sides, the evolutionary and the molecular. The articles by Charlesworth and Clark both provide population­ genetic perspectives on aging, the former more mathematical, the latter more experimental. Bell takes a completely different approach, arguing that aging may not be the result of evolutionary forces. Bell's model instead proposes that aging could arise from the progressive deterioration of chronic host­ pathogen interactions. This is the first detailed publication of this model. It marks something of a return to the type of aging theories that predominated in the 1950's and 1960's, theories like the somatic mutation and error catastrophe theories. We hope that the reader will be interested by the contrast in views between the articles based on evolutionary theory and that of Bell. MR. Rose and C. E. Finch (eds. ), Genetics and Evolution of Aging, 5-12, 1994. © 1994 Kluwer Academic Publishers. The J aniform genetics of aging 2 Michael R. Rosel & Caleb E.