دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Michael R. Rose, Caleb E. Finch (auth.), Michael R. Rose, Caleb E. Finch (eds.) سری: Contemporary Issues in Genetics and Evolution 3 ISBN (شابک) : 9789048144167, 9789401716710 ناشر: Springer Netherlands سال نشر: 1994 تعداد صفحات: 319 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 9 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب ژنتیک و تکامل پیری: ژنتیک انسانی، زیست شناسی تکاملی، پیری
در صورت تبدیل فایل کتاب Genetics and Evolution of Aging به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب ژنتیک و تکامل پیری نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
پیری یکی از آن موضوعاتی است که بسیاری از زیست شناسان احساس می کنند تا حد زیادی ناشناخته است. بنابراین، آنها اغلب احساس راحتی میکنند که تعمیمهای بسیار سادهای را ارائه میکنند که یا پشتیبانی نمیشوند یا مستقیماً در ادبیات تجربی رد میشوند. علیرغم این سابقه تاسف بار، پیری پدیده بسیار گسترده ای است که فراتر از جمع آوری نتایج حاصل از ارگانیسم های آزمایشگاهی متفاوت، یکپارچگی را فرا می خواند. با در نظر گرفتن این موضوع، بخش اول چندین دیدگاه مصنوعی مختلف را ارائه میکند. ویراستاران، رز و فینچ، ترکیبی شفاهی از این زمینه ارائه میدهند که عمداً تلاش میکند پیری را از هر دو طرف، تکاملی و مولکولی، بررسی کند. مقالات چارلزورث و کلارک هر دو دیدگاه های ژنتیکی جمعیت را در مورد پیری ارائه می دهند، اولی بیشتر ریاضی و دومی تجربی تر. بل رویکرد کاملا متفاوتی را اتخاذ می کند و استدلال می کند که پیری ممکن است نتیجه نیروهای تکاملی نباشد. مدل بل در عوض پیشنهاد میکند که پیری میتواند از بدتر شدن پیشرونده تعاملات مزمن پاتوژن میزبان ناشی شود. این اولین انتشار مفصل از این مدل است. این نشان دهنده چیزی شبیه بازگشت به نوع نظریه های پیری است که در دهه های 1950 و 1960 غالب بودند، نظریه هایی مانند نظریه های جهش جسمی و فاجعه خطا. ما امیدواریم که خواننده با توجه به تضاد در دیدگاه بین مقالات مبتنی بر نظریه تکامل و نظریه بل مورد توجه قرار گیرد. آقای. رز و سی. ای. فینچ (ویرایشگران)، ژنتیک و تکامل پیری، 5-12، 1994. © 1994 Kluwer Academic Publishers. ژنتیک J aniform aging 2 Michael R. Rosel & Caleb E.
Aging is one of those subjects that many biologists feel is largely unknown. Therefore, they often feel comfortable offering extremely facile generalizations that are either unsupported or directly refuted in the experimental literature. Despite this unfortunate precedent, aging is a very broad phenomenon that calls out for integration beyond the mere collecting together of results from disparate laboratory organisms. With this in mind, Part One offers several different synthetic perspectives. The editors, Rose and Finch, provide a verbal synthesis of the field that deliberately attempts to look at aging from both sides, the evolutionary and the molecular. The articles by Charlesworth and Clark both provide population genetic perspectives on aging, the former more mathematical, the latter more experimental. Bell takes a completely different approach, arguing that aging may not be the result of evolutionary forces. Bell's model instead proposes that aging could arise from the progressive deterioration of chronic host pathogen interactions. This is the first detailed publication of this model. It marks something of a return to the type of aging theories that predominated in the 1950's and 1960's, theories like the somatic mutation and error catastrophe theories. We hope that the reader will be interested by the contrast in views between the articles based on evolutionary theory and that of Bell. MR. Rose and C. E. Finch (eds. ), Genetics and Evolution of Aging, 5-12, 1994. © 1994 Kluwer Academic Publishers. The J aniform genetics of aging 2 Michael R. Rosel & Caleb E.
Front Matter....Pages I-2
Front Matter....Pages 3-4
The Janiform genetics of aging....Pages 5-12
Evolutionary mechanisms of senescence....Pages 13-21
Mutation-selection balance and the evolution of senescence....Pages 22-28
Pathogen evolution within host individuals as a primary cause of senescence....Pages 29-42
Front Matter....Pages 43-44
Comparative approaches to the study of senescence: bridging genetics and phylogenetics....Pages 45-53
The genetics of aging in the yeast Saccharomyces cerevisiae ....Pages 54-70
Evolutionary senescence in plants....Pages 71-82
Comparing mutants, selective breeding, and transgenics in the dissection of aging processes of Caenorhabditis elegans ....Pages 83-95
New model systems for studying the evolutionary biology of aging: crustacea....Pages 96-105
Front Matter....Pages 107-108
Evolution of aging: testing the theory using Drosophila ....Pages 109-118
Population density effects on longevity....Pages 119-129
Evolution of delayed reproductive senescence in male fruit flies: sperm competition....Pages 130-144
Genetic and environmental factors regulating the expression of an extended longevity phenotype in a long lived strain of Drosophila ....Pages 145-160
The effect of superoxide dismutase alleles on aging in Drosophila ....Pages 161-167
Use of recombinant inbred strains to map genes of aging....Pages 168-182
The effects of enhanced expression of elongation factor EF-1α on lifespan in Drosophila melanogaster ....Pages 183-198
Two-dimensional protein electrophoretic analysis of postponed aging in Drosophila ....Pages 199-214
Front Matter....Pages 215-216
Longevity and fecundity in eutherian mammals....Pages 217-225
Thoughts on the evolutionary basis of dietary restriction....Pages 226-231
Genetic control of retroviral disease in aging wild mice....Pages 232-242
Front Matter....Pages 215-216
Genetics of life span in mice....Pages 243-255
Genes of the major histocompatibility complex and the evolutionary genetics of lifespan....Pages 256-269
Genetic influences on glucose neurotoxicity, aging, and diabetes: a possible role for glucose hysteresis....Pages 270-284
Genetic heterogeneity of gene defects responsible for familial Alzheimer disease....Pages 285-293
Abiotrophic gene action in Homo sapiens : potential mechanisms and significance for the pathobiology of aging....Pages 294-306
Antagonistic pleiotropy, mutation accumulation, and human genetic disease....Pages 307-314