Gene Expression and Its Discontents: The Social Production of Chronic Disease

این کتاب با استفاده از قضایای حد مجانبی نظریه اطلاعات برای ساخت مدل‌های آماری مفید در تجزیه و تحلیل داده‌ها، توضیح می‌دهد که چگونه بافت اپی ژنتیک، به معنای وسیع، بر بیان ژن و رشد یک ارگانیسم تأثیر می‌گذارد. این رویکرد اجازه می دهد تا درک عمیقی از چگونگی تأثیر تعبیه زمینه بر توسعه داشته باشیم. ما متوجه شدیم که منابع اطلاعاتی اپی ژنتیکی به عنوان کاتالیزورهای قابل تنظیم عمل می‌کنند و انتوژن را به مسیرهای مشخص هدایت می‌کنند، چشم‌اندازی که پیامدهای مهمی برای اپیدمیولوژی اپی ژنتیک دارد. در مجموع، عوامل استرس زای محیطی می توانند طیف گسترده ای از اختلالات رشدی را القا کنند و این کتاب تعدادی از بیماری های مزمن همه گیر را با استفاده از داده های ایالات متحده در مقیاس ها و سطوح مختلف سازمان بررسی می کند. به ویژه، ما متوجه می‌شویم که میراث برده‌داری به شدت با تسریع افول صنعتی و زوال شهری ترکیب شده است. فصل های جداگانه به چاقی و عواقب آن، بیماری عروق کرونر قلب، سرطان، اختلالات روانی، اختلال عملکرد خود ایمنی، بیماری آلزایمر و سایر شرایط اختصاص داده شده است. اختلالات رشدی توسط عوامل محیطی هدایت می‌شوند که توسط مسیر تاریخی هدایت می‌شوند و بعید است در مواجهه با استرس مداوم فردی و اجتماعی به مداخلات پزشکی در سطح جمعیت پاسخ دهند. داروهایی که به اندازه کافی قوی هستند که بر برنامه ریزی اپی ژنتیک مضر تأثیر بگذارند، احتمالاً دارای عوارض جانبی هستند که منجر به کوتاه شدن طول عمر می شود. پرداختن به شرایط مزمن و اختلالات رشدی مستلزم تغییرات قابل توجهی در مقیاس بزرگ در خط مشی عمومی و تخصیص منابع است.

This book describes how epigenetic context, in a large sense, affects gene expression and the development of an organism, using the asymptotic limit theorems of information theory to construct statistical models useful in data analysis. The approach allows deep understanding of how embedding context affects development. We find that epigenetic information sources act as tunable catalysts, directing ontogeny into characteristic pathways, a perspective having important implications for epigenetic epidemiology. In sum, environmental stressors can induce a broad spectrum of developmental dysfunctions, and the book explores a number of pandemic chronic diseases, using U.S. data at different scales and levels of organization. In particular, we find the legacy of slavery has been grossly compounded by accelerating industrial decline and urban decay. Individual chapters are dedicated to obesity and its sequelae, coronary heart disease, cancer, mental disorders, autoimmune dysfunction, Alzheimer’s disease, and other conditions. Developmental disorders are driven by environmental factors channeled by historical trajectory and are unlikely to respond to medical interventions at the population level in the face of persistent individual and community stress. Drugs powerful enough to affect deleterious epigenetic programming will likely have side effects leading to shortened lifespan. Addressing chronic conditions and developmental disorders requires significant large-scale changes in public policy and resource allocation.