ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Excitatory Amino Acids and Epilepsy

دانلود کتاب اسیدهای آمینه تحریکی و صرع

Excitatory Amino Acids and Epilepsy

مشخصات کتاب

Excitatory Amino Acids and Epilepsy

ویرایش: 1 
نویسندگان: , ,   
سری: Advances in Experimental Medicine and Biology 203 
ISBN (شابک) : 9781468479737, 9781468479713 
ناشر: Springer US 
سال نشر: 1986 
تعداد صفحات: 701 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 32 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 35,000



کلمات کلیدی مربوط به کتاب اسیدهای آمینه تحریکی و صرع: بیوشیمی، عمومی



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 8


در صورت تبدیل فایل کتاب Excitatory Amino Acids and Epilepsy به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب اسیدهای آمینه تحریکی و صرع نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب اسیدهای آمینه تحریکی و صرع



صرع انسانی یک مشکل عمده بهداشت عمومی است که تقریباً 2 نفر در هر 1000 نفر را تحت تأثیر قرار می دهد. این امر به ویژه در کودکانی که تشنج ممکن است منجر به آسیب مغزی و فعالیت تشنجی بعدی در بزرگسالی شود، شایع است. صرع لوب گیجگاهی (مترادف ها شامل صرع لیمبیک. صرع روانی حرکتی و صرع جزئی پیچیده) مخرب ترین شکل صرع در جمعیت بزرگسال است زیرا: الف) اغلب به داروهای ضد تشنج موجود در حال حاضر بسیار مقاوم است (یعنی •• مقاوم تر از تشنج های تونیکوکلونیک یا گراندمال) و ب) شامل از دست دادن هوشیاری است. در نتیجه عملکرد بسیاری از عملکردهای طبیعی را محدود می کند و فرد را مستعد آسیب های بدنی می کند. همچنین با از دست دادن سلول های عصبی همراه است. به ویژه در هیپوکامپ و سایر ساختارهای لوب تمپورال. به منظور ترویج درمان مناسب، درک علت تشنج و ارتباط آن با آسیب مغزی ضروری است. تحقیقات پایه در مورد صرع همچنین وسیله بسیار مفیدی برای یادگیری نحوه عملکرد مغز در شرایط عادی فراهم می کند. برای مثال. بسیاری از درک فعلی ما از مکانیسم های عمل GABA و بنزو دیازپین ها. کنترل فعالیت عصبی و غیره از چنین مطالعاتی استخراج شده است.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Human epilepsy is a major public health problem affecting approximately 2 persons per 1000. It is particularly frequent in ohildren where convul­ sions may lead to brain damage and subsequent seizure activity in adulthood. Temporal lobe epilepsy (synonyms include limbic epilepsy. psychomotor epilepsy and complex partial epilepsy) is the most devastating form of epilepsy in the adult population since: a) it is often extremely resistant to currently available anticonvulsant drugs (i.e •• it is more resistant than tonico-clonic or grand mal seizures) and b) it includes loss of consciousness. thereby limiting performance of many normal functions and leaving the individual susceptible to bodily injury. It is also associated with nerve cell loss. in particular in the hippocampus and other structures of the temporal lobes. In order to promote an appropriate therapy it is essential to understand the etiology of seizures and its relationship to brain damage. Basic research on epilepsy also provides a very useful vehicle to learn about the way the brain functions under normal conditions. For instance. much of our present understanding of the mechanisms of action of GABA and benzo­ diazepines. control of neuronal activity. etc. has been derived from such stUdies.



فهرست مطالب

Front Matter....Pages i-xi
Front Matter....Pages 1-1
Amygdalohippocampal and Amygdalocortical Projections in the Primate Brain....Pages 3-17
Subcortical Projections from the Amygdaloid Complex....Pages 19-33
Cortical and Subcortical Afferents of the Amygdaloid Complex....Pages 35-52
Putative Amino Acid Transmitters in the Amygdala....Pages 53-66
A Survey of the Anatomy of the Hippocampal Formation, with Emphasis on the Septotemporal Organization of Its Intrinsic and Extrinsic Connections....Pages 67-82
Cytochemical Architecture of the Entorhinal Area....Pages 83-98
Front Matter....Pages 103-103
Neuronal and Glial Pathologies: Morphology and Physiology of Human and Monkey Epileptic Foci....Pages 105-113
Metabolic, Morphologic and Electrophysiologic Profiles of Human Temporal Lobe Foci: An Attempt at Correlation....Pages 115-125
Endogenous Excitotoxins as Possible Mediators of Ischemic and Hypoglycemic Brain Damage....Pages 127-138
Role of the Substantia Nigra in the Kindling Model of Limbic Epilepsy....Pages 139-146
Long Term Sequelae of Parenteral Administration of Kainic Acid....Pages 147-155
Electrophysiology of Epileptic Tissue: What Pathologies are Epileptogenic?....Pages 157-172
Front Matter....Pages 173-173
Pathophysiological Aspects of Blood-Brain Barrier Permeability in Epileptic Seizures....Pages 175-189
Blood-Brain Barrier Permeability to Excitatory Amino Acids....Pages 191-198
Limbic Seizures Induced by Systemically Applied Kainic Acid: How Much Kainic Acid Reaches the Brain?....Pages 199-209
Extravasated Protein as a Cause of Limbic Seizure-Induced Brain Damage: An Evaluation Using Kainic Acid....Pages 211-221
Ultrastructural Analysis of Rat Brain Tissue Following Systemic Kainate Administration....Pages 223-230
Front Matter....Pages 235-235
Anatomical Organization of Excitatory Amino Acid Receptors and Their Properties....Pages 237-252
Homocysteic Acid, an Endogenous Agonist of NMDA-Receptor: Release, Neuroactivity and Localization....Pages 253-262
Excitatory Amino Acid Pathways in the Brain....Pages 263-284
Front Matter....Pages 235-235
Synthesis and Release of Amino Acid Transmitters....Pages 285-293
Na + Fluxes as a Tool to Identify Anticonvulsant Antagonists of Neuroexcitation....Pages 295-301
Involvement of Excitatory Amino Acid Receptors in the Mechanisms Underlying Excitotoxic Phenomena....Pages 303-316
Front Matter....Pages 319-319
Excitatory Amino Acid Antagonists as Novel Anticonvulsants....Pages 321-329
The Hyperexcited Brain: Glutamic Acid Release and Failure of Inhibition....Pages 331-347
Anti-Excitotoxic Actions of Taurine in the Rat Hippocampus Studied in Vivo and in Vitro ....Pages 349-362
Alterations in Extracellular Amino Acids and Ca 2+ Following Excitotoxin Administration and During Status Epilepticus....Pages 363-373
Acidic Peptides in Brain: Do They Act at Putative Glutamatergic Synapses?....Pages 375-384
Front Matter....Pages 389-389
Synaptic Events Underlying Spontaneous and Evoked Paroxysmal Discharges in Hippocampal Neurons....Pages 391-400
Inward Currents in Cat Neocortical Neurons Studied In Vitro ....Pages 401-411
Synchronization of Pyramidal Cell Firing by Ephaptic Currents in Hippocampus in Situ ....Pages 413-423
Excitatory Amino Acids and Regenerative Activity in Cultured Neurons....Pages 425-437
Long-Term Alterations in Amino Acid-Induced Ionic Conductances in Chronic Epilepsy....Pages 439-447
Excitatory Amino Acids and Epilepsy-Induced Changes in Extracellular Space Size....Pages 449-460
Front Matter....Pages 463-463
Evidence for the Activation of the N-Methyl-D-Aspartate Receptor During Epileptiform Discharge....Pages 465-474
Effects of Kainate on CA1 Hippocampal Neurons Recorded in Vitro ....Pages 475-484
Blockade by D-Aminophosphonovalerate or Mg 2+ of Excitatory Amino Acid-Induced Responses on Spinal Motoneurons in Vitro....Pages 485-495
The Membrane Action of Excitatory Amino Acids on Cultured Mouse Spinal Cord Neurons....Pages 497-506
A Patch-Clamp Study of Excitatory Amino Acid Activated Channels....Pages 507-511
Amino Acid Activated Receptor-Channels at Peripheral and Central Synapses....Pages 513-523
Front Matter....Pages 463-463
Expression of Vertebrate Amino Acid Receptors in Xenopus Oocytes....Pages 525-537
Front Matter....Pages 543-543
Transition Metal Ions in Epilepsy: An Overview....Pages 545-555
Zinc-Binding Proteins in the Brain....Pages 557-570
Neurobehavioral, Neuroendocrine and Neurochemical Effects of Zinc Supplementation in Rats....Pages 571-585
Excitatory Amino Acids and Divalent Cations in the Kindling Model of Epilepsy....Pages 587-598
Effect of Zinc on Neuronal Activity in the Rat Forebrain....Pages 599-609
Relationship of Glutamic Acid And Zinc to Kindling of the Rat Amygdala: Afferent Transmitter Systems and Excitability in a Model of Epilepsy....Pages 611-623
Front Matter....Pages 629-629
Inciting Excitotoxic Cytocide Among Central Neurons....Pages 631-645
Selective and Non-Selective Seizure Related Brain Damage Produced by Kainic Acid....Pages 647-657
On the Role of seizure Activity and Endogenous Excitatory Amino Acids in Mediating Seizure-Associated Hippocampal Damage....Pages 659-671
Kainic Acid Seizures and Neuronal Cell Death: Insights from Studies of Selective Lesions and Drugs....Pages 673-686
Glutamate and Anoxic Neuronal Death in Vitro ....Pages 687-695
Quinolinic Acid: A Pathogen in Seizure Disorders?....Pages 697-707
Back Matter....Pages 713-735




نظرات کاربران