ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Dityrosine as a biomarker of free radical induced oxidative damage in diseases of ageing

دانلود کتاب دی تیروزین به عنوان بیومارکر آسیب اکسیداتیو ناشی از رادیکال های آزاد در بیماری های پیری

Dityrosine as a biomarker of free radical induced oxidative damage in diseases of ageing

مشخصات کتاب

Dityrosine as a biomarker of free radical induced oxidative damage in diseases of ageing

دسته بندی: بیماری ها: طب داخلی
ویرایش:  
نویسندگان:   
سری:  
 
ناشر:  
سال نشر: 2006 
تعداد صفحات: 189 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 1 مگابایت

قیمت کتاب (تومان) : 35,000



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 8


در صورت تبدیل فایل کتاب Dityrosine as a biomarker of free radical induced oxidative damage in diseases of ageing به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب دی تیروزین به عنوان بیومارکر آسیب اکسیداتیو ناشی از رادیکال های آزاد در بیماری های پیری نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب دی تیروزین به عنوان بیومارکر آسیب اکسیداتیو ناشی از رادیکال های آزاد در بیماری های پیری

دی‌تیروزین (دی‌تیروزین)، یک محصول اکسیداسیون تیروزین که در اثر واکنش بین رادیکال‌های تیروسیل تولید می‌شود، به‌عنوان نشانگر زیستی آسیب پروتئین اکسیداتیو رادیکال‌های آزاد در داخل بدن شناخته می‌شود. تلاش برای اندازه گیری غلظت دی تیروزین در سیستم های مختلف فیزیولوژیکی و پاتولوژیک نتایج متفاوت و اغلب متناقضی را به همراه داشته است. غلظت دی تیروزین در ادرار، پلاسما، مایع مغزی نخاعی (CSF) و بافت مغز با سه مرتبه بزرگی متفاوت گزارش شده است، همراه با ادعاهای متناقض در مورد افزایش قابل توجه دی تیروزین در چندین آسیب شناسی مرتبط با افزایش سن. برخی از این یافته‌ها به تأثیر فعالیت رادیکال‌های آزاد در آسیب‌شناسی چندین اختلال عصبی، ناهنجاری‌های عروقی و چشمی و پاسخ فاگوسیت‌ها به عفونت کمک کرده‌اند. هدف از این مطالعه، آزمایش این فرضیه بود که سطوح دی‌تیروزین در پیری و افزایش سن افزایش می‌یابد. بیماری مرتبط با افزایش سن این مطالعه همچنین با هدف تعیین کاربرد اندازه‌گیری دی‌تیروزین به‌عنوان شاخص آسیب اکسیداتیو، و روشن کردن توضیحات احتمالی برای سطوح متناقض گزارش‌شده است. سنجشی برای تعیین کمیت دی‌تیروزین با استفاده از HPLC مویرگی با طیف‌سنجی جرمی چهار قطبی پشت سر هم با الکترواسپری توسعه داده شد (HPLC-MS). /ام‌اس). این روش برای دی‌تیروزین بسیار اختصاصی بود و بالاترین حساسیت مطلق را برای دی‌تیروزین در بین روش‌های گزارش‌شده تا به امروز، با حد تشخیص 3 فمتومول دی‌تیروزین روی ستون دارد. نمونه ادرار از داوطلبان در سنین مختلف و از بیماران بیمارستانی با پاتولوژی های مختلف مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. هیدرولیز پروتئین پلاسما از افراد کنترل، آلزایمر و سکته مغزی، همراه با هیدرولیز بافت مغز پس از مرگ از آلزایمر و افراد کنترل مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. سطح دی تیروزین ادراری در حالت های عفونت حاد و التهاب افزایش می یابد، اما با سن یا بیماری مزمن ارتباطی ندارد. پروتئین دی تیروزین در چهار بخش مغز آلزایمر تفاوت معنی داری با بخش کنترل نداشت. دی تیروزین در پروتئین های پلاسما و بافت انسان تقریباً 35-5 باقیمانده در هر میلیون باقی مانده تیروزین و در ادرار نرمال در 5-25 میکرومول/مول کراتینین یا 20-200 نانومولار وجود داشت. بیشتر اختلافات موجود در ادبیات مربوط به ویژگی ناکافی روش تحلیلی است. تفسیر داده‌های منتشر شده با ارزیابی انتقادی ویژگی فناوری اندازه‌گیری در ایجاد درک دقیق از نقش رادیکال‌های آزاد در پیری و بیماری ضروری است.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Dityrosine (dityrosine), an oxidation product of tyrosine produced by reaction between tyrosyl radicals, is becoming established as a biomarker of free radical oxidative protein damage in vivo. Attempts to measure dityrosine concentrations in various physiological and pathological systems have produced varied and often contradictory results. Dityrosine concentrations in urine, plasma, cerebrospinal fluid (CSF) and brain tissue varying over three orders of magnitude have been reported, together with inconsistent claims of significant dityrosine elevation in several ageing-related pathologies. Some of these findings have contributed to the implication of free radical activity in the pathology of several neurodegenerative disorders, vascular and ocular abnormalities and in phagocyte response to infection.The aim of this study was to test the hypothesis that dityrosine levels are elevated in ageing and ageing-related disease. The study also aims to determine the utility of dityrosine measurement as an index of oxidative damage, and elucidate possible explanations for the inconsistent levels reported.An assay for the quantification of dityrosine was developed using capillary HPLC with electrospray tandem quadrupole mass spectrometry (HPLC-MS/MS). The assay was highly specific for dityrosine and has the highest absolute sensitivity for dityrosine of any method reported to date, with a detection limit of 3 femtomoles of dityrosine on-column. Urine samples from volunteers of different age and from hospital patients with various pathologies were analysed. Plasma protein hydrolysates from control, Alzheimer's and stroke subjects were analysed, together with hydrolysates of post mortem brain tissue from Alzheimer's and control subjects.Urinary dityrosine level is elevated in states of acute infection and inflammation, but does not correlate with age or chronic disease. Protein dityrosine in four sections of Alzheimer's brain was not significantly different from control sections. Dityrosine was present in human plasma and tissue proteins at approximately 5-35 residues per million tyrosine residues, and in normal urine at 5-25 micromol/mol creatinine or 20-200 nM. Most of the discrepancies in the literature relate to inadequate specificity of the analytical method. Interpretation of published data with critical appraisal of measurement technology specificity is essential in developing an accurate understanding of the role of free radicals in ageing and disease.





نظرات کاربران

تمامی حقوق معنوی و مادی وبسایت متعلق به اینترنشنال لایبرری می باشد
نماد اعتماد الکترونیکی