Diabetes, Insulin and Alzheimer's Disease

نرون‌ها شباهت‌های بیشتری با سلول‌های جزایر پانکراس تولیدکننده انسولین دارند تا با هر نوع سلول دیگری. ریشه این شباهت ممکن است در تکامل این جزیره از یک نورون اجدادی تولید کننده انسولین باشد. ارتباط جزیره-نرون تعجب آور نیست زیرا ما بیشتر در مورد دخالت انسولین در عملکردهایی به دور از نقش سنتی آن در میانجیگری جذب گلوکز در عضله می آموزیم. اهمیت انسولین در تنظیم پیری بدن با افزایش چشمگیر طول عمر حیواناتی که در آنها گیرنده انسولین چربی به طور ژنتیکی حذف شده است یا در آن ژن‌های دف مربوط به انسولین جهش یافته است، ثابت شده است. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که انسولین، مشابه تأثیر آن بر پیری بدن، نقش مهمی در پیری مغز و بروز بیماری‌های عصبی در اواخر عمر دارد. انسولین نقش کلیدی در شناخت و سایر جنبه های عملکرد طبیعی مغز دارد. مقاومت به انسولین باعث افزایش مزمن انسولین محیطی می شود و با کاهش فعالیت انسولین هم در محیط و هم در مغز همراه است. سندرم مقاومت به انسولین زمینه ساز شرایطی مانند دیابت نوع 2 و فشار خون بالا است که با اختلالات شناختی مرتبط با افزایش سن و بیماری آلزایمر مرتبط است.

این کتاب مکانیسم‌هایی را مورد بحث قرار می‌دهد که از طریق آن اختلال در تنظیم انسولین به ایجاد اختلالات شناختی و بیماری‌های عصبی در اواخر عمر کمک می‌کند. با توجه به همه گیری اخیر شرایط مرتبط با مقاومت به انسولین، ضروری است که ما به دانش جامعی از مکانیسم هایی دست پیدا کنیم که از طریق آن مقاومت به انسولین بر عملکرد مغز تأثیر می گذارد تا راهبردهای درمانی برای رفع این اثرات ایجاد شود.

Neurons share more similarities with insulin-producing pancreatic islet cells than with any other cell type. The root of this similarity may lie in the islet’s evolution from an ancestral insulin-producing neuron. The islet-neuron connection becomes less surprising as we learn more about insulin’s involvement in functions far from its traditional role in mediating glucose uptake in muscle. The importance of insulin in the regulation of corporal aging has been established by the dramatic increases in longevity experienced by animals in which the adipose insulin receptor has been genetically eliminated, or in which the insulin-related daf genes have been mutated. New research suggests that, analogous to its influence on corporal aging, insulin also makes important contributions to brain aging and the expression of late-life neurodegenerative disease. Insulin plays a key role in cognition and other aspects of normal brain function. Insulin resistance induces chronic peripheral insulin elevations and is associated with reduced insulin activity both in periphery and brain. The insulin resistance syndrome underlies conditions such as Type 2 diabetes mellitus and hypertension, which are associated with age-related cognitive impairment and Alzheimer’s disease.

This book discusses the mechanisms through which insulin dysregulation contributes to the development of cognitive impairment and late-life neurodegenerative disease. Given the recent pandemic of conditions associated with insulin resistance, it is imperative that we achieve a comprehensive knowledge of the mechanisms through which insulin resistance affects brain function in order to develop therapeutic strategies to address these effects.