Cytokines in Severe Sepsis and Septic Shock

t Heinz Red! و Gunther Sch!ag Ludwig Boltzmann Institute for Experimental and Clinical Traumatology، وین، اتریش کلمه "سپسیس" از یونانی به معنای پوسیدگی یا پوسیدگی گرفته شده است. متحد سنتی این اصطلاح برای توصیف فرآیند عفونت همراه با پاسخ التهابی سیستمیک میزبان استفاده شده است. بر اساس این درک، مطالعات بالینی قبلی به گونه‌ای طراحی شده است که فقط بیماران دارای کشت خون مثبت را شامل شود [1، 2]. با این حال، وقوع مکرر یک پاسخ سپتیک بدون نمایش میکروارگانیسم‌ها در گردش خون منجر به تعریف و درک جدیدی از سپسیس شده است، که عمدتاً به عنوان پاسخ سیستمیک میزبان به یک فرآیند میکروبیولوژیکی یا غیر میکروبیولوژیکی اغلب غیرقابل تشخیص است. 3]. اجماع عمومی این است که سیتوکین ها در پاسخ التهابی، به ویژه در سپسیس، مرکزی هستند. اکنون مشخص شده است که نه تنها عفونت های گرم منفی، بلکه گرم مثبت، ویروسی و قارچی نیز آبشارهای پیچیده انتشار سیتوکین را آغاز می کنند. احتمالاً مهمترین جنبه عمل باکتری، آزادسازی محصولات سمی باکتریایی است. به ویژه آندوتوکسین از باکتری های گرم منفی (به فصل شوده مراجعه کنید) و آنتی ژن های فوق العاده (به فصل نویمان و هولزمن مراجعه کنید)، و همچنین سموم منافذ ساز [4] از باکتری های گرم مثبت، باعث ایجاد سیتوکین می شوند. اهمیت این آزادسازی سیتوکین از هر دو مطالعات تشخیصی و درمانی (بیشتر تجربی) مشهود است، و عملکرد سیتوکین ها ممکن است کلید درک ما از پاتوفیزیولوژی سندرم سپسیس باشد.

t Heinz Red! and Gunther Sch!ag Ludwig Boltzmann Institute for Experimental and Clinical Traumatology, Vienna, Austria The word "sepsis" derives from the Greek meaning decay or rottenness. Tradition­ ally this term has been used to describe the process of infection accompanied by the host's systemic inflammatory response. Based on that understanding, previous clin­ ical studies have been designed to include only patients with positive blood cultures [1, 2]. However, the frequent occurrence of a septic response without the demon­ stration of microorganisms in the circulation has led to a new definition and under­ standing of sepsis, mainly as the systemic response of the host to an often unde­ tectable microbiological or non-microbiological process [3]. The general consensus is that cytokines are central to the inflammatory response, particularly in sepsis. It is now known that not only Gram-negative but also Gram­ positive, viral, and fungal infections initiate the complex cascades of cytokine release. Probably the most important aspect of bacterial action is the release of toxic bacterial products. In particular endotoxin from Gram-negative bacteria (see chap­ ter by Schade) and super antigens (see chapter by Neumann and Holzmann), as well as pore-forming toxins [4] from Gram-positive bacteria, induce cytokine formation. The importance of this cytokine release is evident from both diagnostic and thera­ peutic (mostly experimental) studies, and the action of cytokines may be the key to our understanding of the pathophysiology of the sepsis syndrome.