Current Topics in Microbiology and Immunology: Ergebnisse der Mikrobiologie und Immunitatsforschung

آنفولانزا همچنان یکی از بیماری های اپیدمی اصلی انسان است و در واقع تنها بیماری همه گیر باقی مانده اوست (BEVERIDGE، 1969). این عمدتا به این دلیل است که ویروس آنفولانزا دچار تنوع آنتی ژنی شدیدی می شود که مکانیسم آن هنوز به خوبی شناخته نشده است. دو نوع تنوع آنتی ژنی در ویروس های آنفولانزا رخ می دهد، رانش آنتی ژنی و تغییرات عمده آنتی ژنی. هر دو شامل تغییرات در آنتی ژن های هماگلوتینین و نورآمینیداز در سطح ویروس هستند. رانش آنتی ژنی، که شامل تغییرات تدریجی در آنتی ژن های سطحی ویروس آنفولانزا است، به نظر می رسد از انتخاب یک جمعیت ایمنی از ذرات ویروس جهش یافته با عوامل تعیین کننده آنتی ژنی تغییر یافته ناشی می شود. بنابراین، این جهش یافته ها دارای مزیت رشد در حضور آنتی بادی هستند (FRAN CIS و MAASSAB، 1965؛ ARCHETTI و HORSFALL، 1950؛ HAMRE و همکاران، 1958). نشان داده شده است که جهش‌های آنتی ژنی جدا شده در شرایط آزمایشگاهی با انتخاب با آنتی‌بادی، تغییراتی در توالی اسیدهای آمینه در پلی پپتیدهای زیرواحدهای آگلوتینین سجاف دارند (LAVER و WEBSTER، 1968) و احتمالاً رانش آنتی ژنی در نورآمینیداز با همان مکانیسم رخ می‌دهد. .

Influenza continues to be one of the major epidemic diseases of man and is, in fact, his only remaining pandemic disease (BEVERIDGE, 1969). This is largely because influenza virus undergoes extreme antigenic variation, the mechanism of which is still poorly understood. Two kinds of antigenic variation occur in influenza viruses, antigenic drift and major antigenic shifts; both involve chan­ ges in the hemagglutinin and neuraminidase antigens on the surface of the virus. Antigenic drift, which involves gradual changes in the surface antigens of influenza virus, is thought to result from the selection by an immune popula­ tion of mutant virus particles with altered antigenic determinants. These mutants therefore possess a growth advantage in the presence of antibody (FRAN­ CIS and MAASSAB, 1965; ARCHETTI and HORSFALL, 1950; HAMRE et aI., 1958). It has been shown that antigenic mutants isolated in vitro by selection with antibody have changes in amino acid sequence in the polypeptides of the hem­ agglutinin subunits (LAVER and WEBSTER, 1968) and it is likely that antigenic drift in the neuraminidase occurs by the same mechanism.