مشخصات کتاب

Contemporary Metabolism: Volume 2

ویرایش:  
نویسندگان: Freinkel. Norbert  
سری:  
ISBN (شابک) : 9781468441895, 1468441892 
ناشر: Springer US 
سال نشر: 1982 
تعداد صفحات: 555 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 58 مگابایت 

کلمات کلیدی مربوط به کتاب متابولیسم معاصر: جلد 2: بیوشیمی، علوم زیستی، کتاب های الکترونیک

در صورت تبدیل فایل کتاب Contemporary Metabolism: Volume 2 به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب متابولیسم معاصر: جلد 2 نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.

توضیحاتی در مورد کتاب متابولیسم معاصر: جلد 2

1 دیابت شیرین: جنبه های منتخب پاتوفیزیولوژی و عملکرد بالینی -- 1.1. مقدمه -- 1.2. ترشح انسولین -- 1.3. عمل انسولین -- 1.4. تنظیم ضد گلوکز پس از انسولین -- 1.5. انسولین با خلوص بالا -- 1.6. گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین ها -- 1.7. نوروپاتی محیطی -- مراجع -- 2 گلوکاگون: ترشح، عملکرد و نقش بالینی -- 2.1. آناتومی جزایر لانگرهانس -- 2.2. روابط ساختار و عملکرد گلوکاگون -- 2.3. گلوکاگون های واکنش ایمنی پانکراس و خارج پانکراس -- 2.4. متابولیسم، پاکسازی و تخریب گلوکاگون -- 2.5. اقدامات گلوکاگون -- 2.6. کنترل ترشح گلوکاگون -- 2.7. رنگپذیری گلوکاگون مانند (Enteroglucagon) -- 2.8. اهمیت گلوکاگون در پزشکی بالینی -- منابع -- 3 عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز در چاقی -- 3.1. مقدمه -- 3.2. سندرم های چاقی با درگیری شناخته شده هیپوتالاموس -- 3.3. دخالت محور هیپوتالاموس-هیپوفیز در سایر اشکال چاقی -- 3.4. عملکرد هیپوتالاموس-هیپوفیز در چاقی ایدیوپاتیک انسان -- 3.5. ترشح هورمون رشد در چاقی -- 3.6. پرولاکتین -- 3.7. تیروئید -- 3.8. ACTH و پپتیدهای مخدر -- 3.9. خلاصه -- منابع -- 4 آپولیپوپروتئین های پلاسما و گیرنده های لیپوپروتئین: نقش در متابولیسم لیپوپروتئین ها -- 4.1. مقدمه -- 4.2. آپولیپوپروتئین ها -- 4.3. گیرنده های سطح سلولی برای لیپوپروتئین ها -- 4.4. متابولیسم شیلومیکرون -- 4.5. متابولیسم VLDL درون زا -- 4.6. متابولیسم LDL -- 4.7. متابولیسم HDL -- مراجع -- 5 الکل، اسیدهای آمینه و انسفالوپاتی -- 5.1. نقش آمینو اسیدهای پلاسما در پاتوژنز انسفالوپاتی کبدی -- 5.2. کاهش آمینو اسیدهای زنجیره شاخه دار پلاسما در الکل -- 5.3.؟- آمینو-ان-بوتیریک اسید -- منابع -- 6 گابا و تورین: متابولیت های این چنینی در مکان هایی مانند آن چه می کنند؟ -- 6.1. مقدمه -- 6.2. گابا -- 6.3. تائورین -- 6.4. نتیجه گیری -- مراجع -- 7 تغذیه و پیری -- 7.1. مقدمه -- 7.2. تغذیه قبلی و فرآیند پیری -- 7.3. متابولیسم پروتئین در افراد مسن -- مراجع -- 8 گیرنده و پیام رسان دوم در عملکرد سلولی و اختلالات بالینی -- 8.1. مقدمه -- 8.2. بررسی اجمالی گیرنده ها، پیام رسان های دوم، و کنترل عملکرد سلولی -- 8.3. جفت شدن عملکرد گیرنده به تنظیم سلول -- 8.4. رسولان دوم -- 8.5. سیستم های مدل با نقص ژنتیکی در تنظیم هورمون -- 8.6. گیرنده های خاص، مقررات آنها، و پیام رسان های دوم -- 8.7. اختلالات بالینی و سیستم های آدنیلات سیکلاز -- منابع -- 9 گردش مالی تحریک شده فسفاتیدیلینوزیتول: ارزیابی مختصر -- 9.1. مقدمه کلی -- 9.2. گردش PI تحریک شده چیست؟ -- 9.3. مکانیسم گردش PI -- 9.4. تابع گردش PI -- 9.5. خلاصه و نتیجه گیری -- مراجع -- 10 اختلال در متابولیسم پورین و پیریمیدین: ملاحظات اساسی و بالینی -- 10.1. مقدمه -- 10.2. متابولیسم پورین -- 10.3. کمبود آدنوزین دآمیناز -- 10.4. افزایش فعالیت آدنوزین دآمیناز -- 10.5. کمبود پورین نوکلئوزید فسفوریلاز -- 10.6. کاهش پورین 5- نوکلئوتیداز در آگاماگلوبولینمی -- 10.7. کمبود آدنین فسفریبوزیل ترانسفراز -- 10.8. کمبود هیپوگزانتین گوانین فسفریبوزیل ترانسفراز -- 10.9 افزایش فسفریبوزیل پیروفسفات سنتتاز -- 10.10. زانتینوری -- 10.11. نقرس -- 10.12. کاهش آدنیل دآمیناز -- 10.13. ناهنجاری های متابولیسم پیریمیدین -- 10.14. ترمیم غیر طبیعی DNA -- 10.15. داروهای ضد نئوپلاستیک -- 10.16. کمبود ترانسکوبالامین II -- مراجع -- 11 جنبه متابولیک بیماری سنگ ادراری -- 11.1. مقدمه -- 11.2. بیماری های جدید سنگ ادراری -- 11.3. بیماری سنگ سیستین -- 11.4. بیماری سنگ استروویت -- 11.5. بیماری سنگ کلسیم -- مراجع -- 12 یون دو ظرفیتی: کلسیم، فسفر، و منیزیم و ویتامین D -- 12.1. متابولیسم کلسیم -- 12.2. ویتامین D -- 12.3. متابولیسم فسفات -- 12.4. متابولیسم منیزیم -- منابع. کاملاً واضح است که تعدادی از ناهنجاری های ظریف در عملکرد هیپوتالاموس با چاقی انسان مرتبط است. برخی از ناهنجاری های هورمونی - برای مثال کاهش پاسخ های هورمون رشد - به شدت به افزایش کالری دریافتی وابسته هستند و به سرعت با کاهش وزن قابل برگشت هستند. برخی دیگر، مانند پاسخ ضعیف پرولاکتین به هیپوگلیسمی حاد، ممکن است در حالت کاهش چاقی باقی بماند. برخی دیگر (مثلاً پاسخ‌های ACTH ضعیف به هیپوگلیسمی ناشی از انسولین) ممکن است در برخی از بیماران ابتدا در حالت کاهش چاقی ظاهر شوند. هنوز مشخص نیست که آیا هیچ یک از این ناهنجاری ها سابقه وجود چاقی دارند یا خیر. بدیهی است که برنامه ریزی آزمایش هایی که در آن مقادیر تری گلیسیرید ذخیره شده، سطح کالری دریافتی، و وضعیت یا تاریخچه چاقی همه به صورت جداگانه ارزیابی شوند، دشوار است. این موضوع با این واقعیت پیچیده‌تر می‌شود که ممکن است زیرگروه‌هایی از افراد چاق وجود داشته باشند که عملکرد هیپوتالاموس در آنها غیرطبیعی باشد، در حالی که بسیاری از افراد چاق ممکن است عملکرد هیپوتالاموس تقریباً طبیعی داشته باشند. باید به خاطر داشت که برای سال‌ها پزشکان و محققین، با کار با ابزارهای تحقیقاتی موجود، ناهنجاری‌های هیپوفیز یا هیپوتالاموس را به‌عنوان علت چاقی انسان رد کرده‌اند. این ابزارها اغلب پیچیده‌تر از رونتگنوگرافی جمجمه و نمونه‌هایی از هورمون‌های استروئیدی دفع شده در ادرار 24 ساعته نبوده‌اند. ظهور روش‌های رادیوایمونواسی برای هورمون‌های پپتیدی و در دسترس بودن هورمون‌های آزادکننده مصنوعی، امکان‌هایی را برای مطالعه عملکرد هیپوتالاموس ارائه کرده است که تا چند سال پیش تصور نمی‌شد.

توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

1 Diabetes Mellitus: Selected Aspects of Pathophysiology and Clinical Practice -- 1.1. Introduction -- 1.2. Insulin Secretion -- 1.3. Insulin Action -- 1.4. Glucose Counterregulation after Insulin -- 1.5. High-Purity Insulin -- 1.6. Nonenzymatic Glycosylation of Proteins -- 1.7. Peripheral Neuropathy -- References -- 2 Glucagon: Secretion, Function, and Clinical Role -- 2.1. Anatomy of the Islets of Langerhans -- 2.2. Structure-Function Relationships of Glucagon -- 2.3. Pancreatic and Extrapancreatic Immunoreactive Glucagons -- 2.4. Glucagon Metabolism, Clearance, and Degradation -- 2.5. Actions of Glucagon -- 2.6. Control of Glucagon Secretion -- 2.7. Glucagonlike Immunoreactivity (Enteroglucagon) -- 2.8. Importance of Glucagon in Clinical Medicine -- References -- 3 Hypothalamic-Pituitary Function in Obesity -- 3.1. Introduction -- 3.2. Obesity Syndromes with Known Hypothalamic Involvement -- 3.3. Involvement of the Hypothalamic-Pituitary Axis in Other Forms of Obesity -- 3.4. Hypothalamic-Pituitary Function in Idiopathic Human Obesity -- 3.5. Release of Growth Hormone in Obesity -- 3.6. Prolactin -- 3.7. Thyroid -- 3.8. ACTH and the Opioid Peptides -- 3.9. Summary -- References -- 4 Plasma Apolipoproteins and Lipoprotein Receptors: Role in the Metabolism of Lipoproteins -- 4.1. Introduction -- 4.2. Apolipoproteins -- 4.3. Cell Surface Receptors for Lipoproteins -- 4.4. Metabolism of Chylomicrons -- 4.5. Metabolism of Endogenous VLDL -- 4.6. Metabolism of LDL -- 4.7. Metabolism of HDL -- References -- 5 Alcohol, Amino Acids and Encephalopathy -- 5.1. The Role of Plasma Amino Acids in the Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy -- 5.2. Depression of Plasma Branched-Chain Amino Acids in the Alcoholic -- 5.3.?-Amino-n-Butyric Acid -- References -- 6 GABA and Taurine: What Are Metabolites Like This Doing in Places Like That? -- 6.1. Introduction -- 6.2. GABA -- 6.3. Taurine -- 6.4. Conclusion -- References -- 7 Nutrition and Aging -- 7.1. Introduction -- 7.2. Previous Nutrition and the Aging Process -- 7.3. Protein Metabolism in the Elderly -- References -- 8 Receptors and Second Messengers in Cell Function and Clinical Disorders -- 8.1. Introduction -- 8.2. Overview of Receptors, Second Messengers, and the Control of Cellular function -- 8.3. Coupling of Receptor Function to Cell Regulation -- 8.4. Second Messengers -- 8.5. Model Systems with Genetic Defects in Hormone Regulation -- 8.6. Specific Receptors, Their Regulation, and Second Messengers -- 8.7. Clinical Disorders and Adenylate Cyclase Systems -- References -- 9 Stimulated Phosphatidylinositol Turnover: A Brief Appraisal -- 9.1. General Introduction -- 9.2. What is Stimulated PI Turnover? -- 9.3. Mechanism of PI Turnover -- 9.4. Function of PI Turnover -- 9.5. Summary and Conclusions -- References -- 10 Disorders of Purine and Pyrimidine Metabolism: Basic and Clinical Considerations -- 10.1. Introduction -- 10.2. Purine Metabolism -- 10.3. Adenosine Deaminase Deficiency -- 10.4. Increased Adenosine Deaminase Activity -- 10.5. Purine Nucleoside Phosphorylase Deficiency -- 10.6. Lowered Purine 5?-Nucleotidase in Agammaglobulinemia -- 10.7. Adenine Phosphoribosyltransferase Deficiency -- 10.8. Hypoxanthine Guanine Phosphoribosyltransferase Deficiency -- 10.9 Increased Phosphoribosylpyrophosphate Synthetase -- 10.10. Xanthinuria -- 10.11. Gout -- 10.12. Decreased Adenylic Deaminase -- 10.13. Abnormalities of Pyrimidine Metabolism -- 10.14. Abnormal DNA Repair -- 10.15. Antineoplastic Drugs -- 10.16. Transcobalamin II Deficiency -- References -- 11 Metabolic Aspects of Urinary Stone Disease -- 11.1. Introduction -- 11.2. New Urinary Stone Diseases -- 11.3. Cystine Stone Disease -- 11.4. Struvite Stone Disease -- 11.5. Calcium Stone Disease -- References -- 12 The Divalent Ions: Calcium, Phosphorus, and Magnesium and Vitamin D -- 12.1. Calcium Metabolism -- 12.2. Vitamin D -- 12.3. Phosphate Metabolism -- 12.4. Magnesium Metabolism -- References.;It is abundantly clear that a number of subtle abnormalities in hypothalamic function are associated with human obesity. Some hormonal abnormalities-the diminished growth hormone responses, for example-are critically dependent on increased caloric intake and are quickly reversible with weight loss. Others, such as the blunted prolactin response to acute hypoglycemia, may persist in the reduced-obese state. Still others (e. g., the blunted ACTH responses to insulinƯ induced hypoglycemia) may, in some patients, first appear in the reduced-obese state. It remains uncertain whether any of these abnormalities is ever antecedent to the presence of obesity. Obviously, it is difficult to plan experiments in which the amounts of stored triglyceride, the level of caloric intake, and the state or hisƯ tory of obesity can all be individually evaluated. The issue is made even more complex by the fact that there may be subgroups of obese in whom hypothalamic function may be abnormal, whereas many obese may have nearly normal hypoƯ thalamic function. It should be remembered that for years clinicians and investigators, working with available research tools, have ruled out pituitary or hypothalamic abnorƯ malities as a cause of human obesity. These tools have oftentimes been no more sophisticated than skull roentgenograms and samples of excreted steroid hormones in 24-hr urine. The advent of radioimmunoassays for peptide hormones and the availability of synthetic releasing hormones have offered possibilities of studying hypothalamic function undreamed of just a few years ago.

فهرست مطالب

Front Matter....Pages i-xxiv
Diabetes Mellitus Selected Aspects of Pathophysiology and Clinical Practice....Pages 1-59
Glucagon Secretion, Function, and Clinical Role....Pages 61-118
Hypothalamic-Pituitary Function in Obesity....Pages 119-144
Plasma Apolipoproteins and Lipoprotein Receptors....Pages 145-175
Alcohol, Amino Acids, and Encephalopathy....Pages 177-187
GABA and Taurine What Are Metabolites Like This Doing in Places Like That?....Pages 189-237
Nutrition and Aging....Pages 239-245
Receptors and Second Messengers in Cell Function and Clinical Disorders....Pages 247-299
Stimulated Phosphatidylinositol Turnover A Brief Appraisal....Pages 301-342
Disorders of Purine and Pyrimidine Metabolism Basic and Clinical Considerations....Pages 343-409
Metabolic Aspects of Urinary Stone Disease....Pages 411-439
The Divalent Ions Calcium, Phosphorus, and Magnesium and Vitamin D....Pages 441-526
Back Matter....Pages 527-540

نظرات کاربران

کتاب های تصادفی

دانلود کتاب Metafisica e antisemitismo. I «Quaderni neri» di Heidegger tra filosofia e politica

دانلود کتاب Big Data Analytics In U.S. Courts: Uses, Challenges, And Implications

دانلود کتاب A Fall of Moon Dust

دانلود کتاب Engineering problem solving with ANSI C

دانلود کتاب Who Do You Think You Are? : Three Crucial Conversations for Coaching Teens to College and Career Success