Colon Cancer Prevention: Dietary Modulation of Cellular and Molecular Mechanisms

هشتمین کنفرانس سالانه تحقیقاتی موسسه تحقیقات سرطان آمریکا، که در واشنگتن دی سی، 3 تا 4 سپتامبر 1998 برگزار شد، با موضوع "پیشگیری از سرطان روده بزرگ: تعدیل رژیم غذایی مکانیسم های سلولی و مولکولی" با شرکت کنندگانی که نماینده رشته های مختلف علاقه مند به این حوزه هستند. یکی از سخنرانان نقل قول مناسبی از توماس آدامز، پزشک قرن هفدهم ارائه کرد: «پیشگیری بهتر از شفا است، زیرا باعث صرفه‌جویی در کار بیمار می‌شود» که به درستی نیاز به پیشگیری از سرطان را توصیف می‌کند. مروری بر رشد طبیعی و غیرطبیعی کولون تأکید کرد که اگرچه روده بزرگ انسان تا سن 60 سالگی تحت 1013 تقسیم سلولی قرار می گیرد، با احتمالات مرتبط برای خطا، تومورهای کولون نسبتا کمی ایجاد می شوند. از آنجایی که تعدیل رژیم غذایی منجر به تغییرات بسیار کوچک در سلول‌های کولون در یک دوره طولانی می‌شود، مدل‌های حیوانی برای زمان‌بندی، مشاهده و ترسیم وقایع مرتبط با سرطان کولون مفید هستند. در توسعه سرطان روده بزرگ، غیرفعال شدن ژن پولیپوز کلی آدنوماتوز (Apc) یکی از اولین رویدادهای شناخته شده است. به طور معمول Apc پروتئین سلولی بتا کاتنین را کاهش می دهد، اما این پروتئین در طول توسعه سرطان از بین می رود. بتا کاتنین ممکن است خود یک انکوژن باشد. نیمه عمر کوتاهی دارد، اما با اتصال به آن تثبیت می شود و در هسته سلولی، ژنی که شاتل کاهرین است، شایع تر است. اگر چه Apc بین هسته و سیتوپلاسم.

The Eighth Annual Research Conference of the American Institute for Cancer Research, held in Washington, D.C., September 3-4, 1998, was on the subject "Colon Cancer Prevention: Dietary Modulation of Cellular and Molecular Mechanisms," with participants representing various disciplines interested in this area. One of the speak­ ers provided an appropriate quote from 17th century physician Thomas Adams: "Pre­ vention is better than healing because it saves the labor of being sick," which aptly describes the need for the prevention of cancer. An overview of normal and abnormal colonic development emphasized that although the typical human colon undergoes 1013 cell divisions by age 60, with the asso­ ciated possibilities for error, relatively few colon tumors develop. Since dietary modu­ lation leads to extremely small changes in colonic cells over a long period, animal models are useful to time, observe, and delineate the events associated with colon cancer. In the development colon cancer, the inactivation of the adenomatous polyposis coli (Apc) gene is one of the earliest known events. Normally Apc downregulates the cellular protein beta-catenin, but this is lost during cancer development. Beta-catenin may itself be an oncogene; it has a short half-life, but it is stabilized by binding to is more prevalent in the cell nucleus, the gene shuttles caherin. Although the Apc between the nucleus and the cytoplasm.