دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش:
نویسندگان: Elson G.
سری:
ناشر:
سال نشر:
تعداد صفحات: 6
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 117 کیلوبایت
در صورت تبدیل فایل کتاب CLF/CLC به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب CLF / CLC نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
سیتوکین شبه کاردیوتروفین (CLC)، که در سیلیکو با تجزیه و تحلیل همولوژی توالی شناسایی می شود، متعلق به خانواده سیتوکین های IL-6 است. اگرچه سیتوکین دارای یک پپتید سیگنال فرضی است، به نظر میرسد که سیتوکین در داخل سلول حفظ میشود مگر اینکه با فاکتور سیتوکینمانند گیرنده سیتوکین نوع I (CLF) همزمان بیان شود. CLF و CLC برای تشکیل یک کمپلکس ترشحی پایدار به روشی شبیه به تشکیل هترودایمر IL-12 به هم متصل می شوند. سیتوکین کامپوزیتی CLF/CLC روی سلولهایی که کمپلکس گیرنده فاکتور نوروتروپیک مژگانی سهجانبه (CNTF) را بیان میکنند عمل میکند و بنابراین دومین لیگاند شناختهشده برای این گیرنده خاص را نشان میدهد. فنوتیپ متضاد موشها که دارای کمبود CNTF یا زنجیره ♂ غیر سیگنالینگ متصل به لیگاند مجتمع گیرنده CNTF، CNTFR♂ هستند، برای مدتی وجود لیگاند دوم و از نظر رشدی مهم برای گیرنده CNTF را پیشنهاد کرده است. این واقعیت که موشهای دارای کمبود CLF فنوتیپی مشابه با موشهای دارای کمبود CNTFR♂ دارند، راه طولانی را برای نشان دادن این لیگاند به عنوان CLF/CLC دارد. با توجه به اثرات محافظت کننده عصبی به خوبی تثبیت شده، CNTF در آزمایشات بالینی خاصی برای درمان اختلالات نورودژنراتیو امیدوار کننده بوده است. از آنجایی که هر دو CNTF و CLF/CLC دارای خواص بیولوژیکی همپوشانی هستند، بررسی اثرات کمپلکس CLF/CLC در مطالعات مشابه بسیار جالب است.
Cardiotrophin-like cytokine (CLC), identified in silico by sequence homology analysis, belongs to the IL-6 family of cytokines. Although possessing a putative signal peptide, the cytokine appears to be retained within the cell unless coexpressed with the solubletype I cytokine receptor cytokine-like factor (CLF). CLF and CLC associate to form a stable secreted complex in a manner similar to the formation of the IL-12 heterodimer. The CLF/CLC composite cytokine acts on cells expressing the tripartite ciliary neurotropic factor (CNTF) receptor complex and therefore represents the second known ligand for thisparticular receptor. The contrasting phenotype of mice deficient in either CNTF or the ligand-binding nonsignaling ♂ chain of the CNTF receptor complex, CNTFR♂, has suggested for some time the existence of a second, developmentally important ligand for the CNTF receptor. The fact that CLF-deficient mice have a phenotype similar to those deficientin CNTFR♂ goes a long way towards demonstrating this ligand to be CLF/CLC. Due to its well-established neuroprotective effects, CNTF has shown promise in certain clinical trials for the treatment of neurodegenerative disorders. As both CNTF and CLF/CLC have overlapping biological properties, it would be of great interest to examine the effects ofthe CLF/CLC complex in similar studies.