Cardiac Fibrosis and Heart Failure: Cause or Effect?

زیست‌شناسی منحصربه‌فرد فیبروبلاست‌های قلب و سلول‌های مرتبط، مانند میوفیبروبلاست‌های قلبی و سلول‌های بینابینی دریچه‌ای، آنها را از سایر سلول‌های فیبروبلاست متمایز می‌کند، مفهومی که به‌تازگی به‌طور گسترده مورد توجه قرار گرفته است. علاوه بر این، سیگنال‌های طبیعی که باعث تحریک و مهار فیبروز قلبی در این سلول‌ها می‌شوند، به خوبی درک نشده‌اند. این جلد مقالاتی را گردآوری می‌کند که به مکانیسم‌های مولکولی که سنتز و ترشح ECM قلبی را کنترل می‌کنند، می‌پردازد. این کتاب فصل‌هایی را به نمایش می‌گذارد که بحث نقش تغییر فاکتور رشد β (TGFβ)، یک سیتوکین فیبروژنیک مهم و عوامل پایین‌دستی آن SMAD را در بسیاری از بیماری‌های قلبی نشان می‌دهد. علاوه بر این، مشارکت‌ها اطلاعاتی را برای بحث در مورد مهارکننده‌های درون‌زا فیبروز قلبی، و همچنین پیشرفت‌ها در مهندسی بافت ویژه ماتریکس در قلب برجسته می‌کنند. در نهایت، بحث‌هایی درباره مکانیسم‌های یکپارچه‌سازی بازسازی ماتریکس در دریچه‌ها و میوکارد ارائه شده است.

مکانیسم‌های دخیل در تحریک فیبروز قلبی به‌طور کامل شناخته نشده‌اند. در بیشتر موارد، تضعیف نهایی فیبروز قلبی در نتیجه یک درمان معین، یک عارضه جانبی مفید است که با سایر اثرات اولیه روی سلول‌های دیگر، به‌ویژه کاردیومیوسیت‌ها، مرتبط است. تعداد بسیار کمی از داروها یا عوامل موثر بر عملکرد و اختلال عملکرد فیبروبلاست های قلبی و میوفیبروبلاست ها به تنهایی شناخته شده اند. این کتاب به ترجمه اطلاعات جمع‌آوری‌شده در داخل کمک می‌کند تا به ما امکان دهد سیر رویدادهای فیبروژنیک را که نمونه‌ای از فیبروز قلبی هستند، تغییر دهیم و در نتیجه بار آن‌ها را بر بیمار و خود جامعه کاهش دهیم.

The unique biology of cardiac fibroblasts and related cells, such as cardiac myofibroblasts and valvular interstitial cells, distinguish them from other fibroblastic cells, a concept that is only beginning to be widely appreciated. Further, the natural signals that stimulate and inhibit cardiac fibrosis within these cells are not well understood. This volume compiles articles that address the molecular mechanisms that control the synthesis and secretion of the cardiac ECM. The book showcases chapters that highlight discussion of role of Transforming Growth Factor β (TGFβ), an important fibrogenic cytokine and its downstream effectors SMAD in many cardiac diseases. Further, the contributions highlight information to discuss endogenous inhibitors of cardiac fibrosis, as well as advances in tissue engineering specific to matrix in the heart. Finally, discussions of unifying mechanisms of matrix remodeling in valves and myocardium are presented.

The mechanisms involved in the stimulation of cardiac fibrosis are not fully understood. In most cases the marginal attenuation of cardiac fibrosis as a result of a given therapy is a beneficial side-effect linked to other primary effects on other cells, especially cardiomyocytes. Very few drugs or agents are known to affect the function and dysfunction of cardiac fibroblasts and myofibroblasts alone. The book helps to translate the information gathered within to allow us to alter the course of fibrogenic events that are typical of cardiac fibrosis, and thereby reduce their burden on the patient and on society itself.