Cardiac Adaptation in Heart Failure: Risks due to myocardial phenotype changes

به طور سنتی، هیپرتروفی قلب به عنوان سازگاری قلب با اضافه بار مکانیکی دائمی در نظر گرفته می شود. صرف نظر از این واقعیت که بسیاری از علل اولیه مختلف و اغلب ناشناخته می توانند منجر به نارسایی قلبی شوند، اضافه بار مکانیکی و هیپرتروفی میوکارد تقریباً در همه اشکال نارسایی مزمن قلبی آشکار (به غیر از نارسایی ناشی از موانع خارج میوکارد برای جریان یا آرامش) یافت می شود. با این حال، به نظر می رسد بزرگ شدن واکنشی توده میوکارد در پاسخ به بار همودینامیک افزایش یافته یک شمشیر دو لبه باشد. بدیهی است که هیپرتروفی با افزودن واحدهای انقباضی به دیواره محفظه بیش از حد گشاد شده به کاهش استرس دیواره بطنی در نارسایی قلبی کمک می کند. با این حال، در سال‌های اخیر مشخص شد که این فرآیند هیپرتروفیک تطبیقی ​​نسبتاً پیچیده است و ممکن است شامل جنبه‌های مشکل‌ساز باشد. هیپرتروفی تطبیقی ​​شامل تکثیر سلول‌های قلبی غیرمیوسیتی و همچنین تغییرات قابل‌توجه در فنوتیپ میوسیت‌های در حال رشد به دلیل تغییرات متفاوت در بیان ژن است.

Traditionally, cardiac hypertrophy is regarded as an adaptation of the heart to permanent mechanical overload. Regardless of the fact that many different and often unknown primary causes can result in heart failure, mechanical overload and myocardial hypertrophy is found in almost all forms of manifest chronic heart failure (apart from failure due to extramyocardial hindrances to inflow or to relaxation). However, the reactive enlargement of myocardial mass in response to an enhanced hemodynamic burden appears to be a double-edged sword. Obviously, the hypertrophy helps to reduce the enhanced ventricular wall stress in heart failure by adding contractile units to the overdistended chamber wall. However, in recent years it became clear that this adaptive hypertrophic process is rather complex and may include problematic facets. The adaptive hypertrophy includes proliferation of the nonmyocyte cardiac cells as well as substantial alterations in the phenotype of the growing myocytes due to differential changes in gene expression.