Cancer Drug Resistance

از آنجایی که تکنیک‌های ژنومی به تدریج توانایی سلول‌های بدخیم را برای پاسخ به توهین‌های شیمیایی و بیولوژیکی با انعطاف‌پذیری قابل‌توجه فنوتیپ آشکار می‌کنند، مشخص می‌شود که کارهای زیادی برای کنترل و حذف چنین سلول‌هایی باید انجام شود. در مقاومت دارویی سرطان، دانشمندان برجسته از بهترین مؤسسات دانشگاهی و آزمایشگاه‌های صنعتی، آخرین اکتشافات مربوط به تغییراتی را که در سلول‌های تومور ایجاد می‌شود، خلاصه و ترکیب می‌کنند و همچنین رویکردهای جدیدی را برای زیست‌شناسی پیشنهاد می‌کنند. مقاومت دارویی که ممکن است فرصت های درمانی جدیدی را فراهم کند. نویسندگان معماری تومور مبتنی بر مقاومت فیزیولوژیکی، مقاومت سلولی بر اساس انتقال دارو، تغییرات اپی ژنتیکی که سمیت سلولی دارو را خنثی یا دور می‌زند، و تغییرات ژنتیکی که مولکول‌های هدف دارو را با کاهش یا حذف اتصال و اثربخشی دارو تغییر می‌دهند، مرور می‌کنند. نکات برجسته شامل بینش های جدید در مورد مقاومت به درمان های ضد رگ زایی، انکوژن ها و ژن های سرکوب کننده تومور در مقاومت درمانی، سلول های بنیادی سرطانی و توسعه درمان های موثرتر است. همچنین یافته‌های جدیدی در مورد مکانیسم‌های فرار ایمنی تومور، تقویت ژن در مقاومت دارویی، تعیین‌کننده‌های مولکولی مقاومت چند دارویی، و مقاومت به تاکسان‌ها و هرسپتین® وجود دارد.
معتبر و روشنگر، مقاومت دارویی سرطان به محققان پایه و بالینی ترکیبی پیشرفته از تحقیقات وجهی متعددی که اکنون در مورد بیولوژی و ژنتیک مقاومت تومور در دسترس است، و همچنین رویکردهای جدید هیجان انگیز برای پیشگیری و پیشگیری از آن ارائه می دهد. ریشه کنی.

As genomic techniques gradually reveal the ability of malignant cells to respond to chemical and biological insults with remarkable flexibility of phenotype, it becomes clear that much remains to be done to control and eliminate such cells. In Cancer Drug Resistance, leading scientists from the best academic institutions and industrial laboratories summarize and synthesize the latest discoveries concerning the changes that occur in tumor cells as they develop resistance to a wide variety of anticancer therapeutics, as well as suggest new approaches to the biology of drug resistance that may afford new therapeutic opportunities. The authors review physiological resistance based tumor architecture, cellular resistance based on drug transport, epigenetic changes that neutralize or bypass drug cytotoxicity, and genetic changes that alter drug target molecules by decreasing or eliminating drug binding and efficacy. Highlights include new insights into resistance to antiangiogenic therapies, oncogenes and tumor suppressor genes in therapeutic resistance, cancer stem cells, and the development of more effective therapies. There are also new findings on tumor immune escape mechanisms, gene amplification in drug resistance, the molecular determinants of multidrug resistance, and resistance to taxanes and Herceptin®.
Authoritative and insightful, Cancer Drug Resistance offers basic and clinical investigators a state-of-the-art synthesis of the many faceted research now available on the biology and genetics of tumor resistance, as well as exciting new approaches to its prevention and eradication.