دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: [1 ed.]
نویسندگان: Michael R. D'Andrea
سری:
ISBN (شابک) : 0128019794, 9780128019795
ناشر: Academic Press
سال نشر: 2014
تعداد صفحات: 170
[148]
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 18 Mb
در صورت تبدیل فایل کتاب Bursting Neurons and Fading Memories: An Alternative Hypothesis of the Pathogenesis of Alzheimer's Disease به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب انفجار نورون ها و محو شدن خاطرات: فرضیه ای جایگزین از پاتوژنز بیماری آلزایمر نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
پیشرفتها در تحقیقات بیماری آلزایمر (AD) چالشبرانگیز و بدون پیشرفتهای عمده در درک اساس پاتولوژیک آن بوده است. فرضیه حاکم نشان می دهد که AD نتیجه رسوب آمیلوئید خارج سلولی است که باعث تشکیل پلاک های آمیلوئیدی می شود که سپس رشد کرده و نورون های مجاور را می کشند. با این حال، چندین تناقض با این فرضیه وجود دارد، بدون ذکر ناتوانی در نشان دادن مزایای بالینی در چندین آزمایش بالینی ناموفق توسط داروها (به عنوان مثال، از Pfizer، Eli Lilly، و غیره)، و به نفع این رشته است که کاوش و بررسی شود. به جای هدایت اکثر تحقیقات در مورد این تئوری آمیلوئید واحد، فرضیه های متعدد را برای آسیب شناسی آزمایش کنید. این کتاب با بررسی بسیاری از نشریات علمی بررسی شده، فرضیه "درون به بیرون" را در مورد چگونگی فرار آمیلوئید از سیستم گردش خون از طریق یک سد خونی مغزی ناکارآمد برای اتصال به گیرنده استیل کولین آلفا 7 نیکوتین روی نورون های هرمی توصیف می کند. با گذشت زمان، به نظر می رسد مقادیر بیش از حد آمیلوئید درونی شده و منجر به مرگ نورون و لیز می شود. این مکانیسم ساده ترکیب، اندازه، شکل و محل پلاک را به راحتی توضیح می دهد. بر اساس جهت گیری فعلی تحقیقات در این زمینه، این فرضیه سال ها از هرگونه تحقیق و توسعه به نظر می رسد.
Advances in Alzheimer’s disease (AD) research have been challenging and without major breakthroughs in understanding its pathological basis. The reigning hypothesis suggests AD is the result of extracellular amyloid deposition that seed to form amyloid plaques, which then grow and kill neighboring neurons. However, there are several inconsistencies with this hypothesis, not to mention the inability to show clinical benefit in several failed clinical trials by pharmaceuticals (i.e., from Pfizer, Eli Lilly, etc.), and it is in the field’s best interest to explore and test multiple hypotheses for pathology rather than drive the majority of research on this single amyloid theory. Reviewing many scientifically peer-reviewed publications, this book describes the "Inside-Out" hypothesis on how amyloid escapes the circulatory system through a dysfunctional blood-brain barrier to bind to the alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor on pyramidal neurons. Over time, excessive amounts of amyloid appear to be internalized, resulting in neuron death and lysis. This simple mechanism readily explains plaque composition, size, shape, and location. Based on the current direction of research in the field, this hypothesis appears years from any research and development.