دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1
نویسندگان: Eugene Gusev. Veronica I. Skvortsova (auth.)
سری:
ISBN (شابک) : 9781461348573, 9781441992482
ناشر: Springer US
سال نشر: 2003
تعداد صفحات: 392
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 24 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب ایسکمی مغز: مغز و اعصاب، قلب و عروق، علوم اعصاب، جراحی مغز و اعصاب، جراحی قلب
در صورت تبدیل فایل کتاب Brain Ischemia به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب ایسکمی مغز نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
ایسکمی کم خونی بافتی موضعی به دلیل انسداد جریان خون شریانی است، بنابراین ایسکمی مغز وضعیتی است که در آن خون ناکافی به مغز می رسد. بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی که در مغز اتفاق میافتد، به شدت به وضعیت متابولیسم انرژی آن بستگی دارد. وضعیت متابولیسم انرژی مغز به نوبه خود به تحویل اکسیژن و گلوکز به مغز از طریق جریان خون بستگی دارد. اگرچه تنها 2 درصد از کل وزن بدن را شامل می شود، اما مغز انسان 20 تا 25 درصد از اکسیژن و 70 درصد از گلوکز آزاد دریافت شده توسط بدن را مصرف می کند. مغز با شدت بیشتری نسبت به سایر اندام های بدن تنفس می کند. شدت مصرف اکسیژن توسط بافت مغز قشری بسیار بیشتر از نیاز سایر بافت ها است (5.43 میلی مول 02 بر گرم در ساعت در مقابل 3.06 و 4.02 میلی مول برای قلب در حالت استراحت و کار فشرده، به ترتیب، 2.4 میلی مول برای کلیه ها و 1.8 میلی مول برای کبد). . فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوکندری 95 درصد از آدنوزین تری فسفات (ATP) را که در مغز تشکیل می شود، تولید می کند. بنابراین، واضح است که چرا ناکافی بودن اکسیژن رسانی به سلول های مغز بر عملکرد مغز تأثیر منفی می گذارد. گلوکز اصلی ترین بستر تامین کننده انرژی در مغز است. مسیر اصلی متابولیسم آن در بافت عصبی، گلیکولیز هوازی است.
Ischemia is localized tissue anemia due to obstruction of the inflow of arterial blood, thus brain ischemia is the condition where insufficient blood is delivered to the brain. Many physiological processes occurring in the brain critically depend on the state of its energy metabolism. The state of brain energy metabolism in turn depends on the delivery of oxygen and glucose to the brain via the bloodstream. Although it comprises only 2% of the total body weight, the human brain consumes 20-25% of the oxygen and up to 70% of the free glucose taken in by the body. The brain respires more intensively than any other organ of the body. The intensity of oxygen consumption by cortical brain tissue much exceeds the demands of other tissues (5.43 mmol 02/g per h versus 3.06 and 4.02 mmol for heart at rest and intensively working, respectively, 2.4 mmol for kidneys, and 1.8 mmol for liver). Oxidative phosphorylation in mitochondria generates 95% of the adenosine triphosphate (ATP) that is formed in the brain. Thus, it is clear why insufficiency of oxygen delivery to brain cells adversely affects brain function. Glucose is the main energy-providing substrate in the brain. The basic pathway of its metabolism in neural tissue is aerobic glycolysis.
Front Matter....Pages i-xiv
Introduction....Pages 1-5
Front Matter....Pages 7-7
Hemodynamic Events Associated with Acute Focal Brain Ischemia and Reperfusion. Ischemic Penumbra....Pages 9-19
Cellular Reactions in Response to Acute Focal Brain Ischemia....Pages 21-29
Energy Failure Induced by Brain Ischemia....Pages 31-37
The Glutamate—Calcium Cascade....Pages 39-93
Metabolic Acidosis and Ischemic Damage....Pages 95-99
Delayed Neuronal Death Following Acute Focal Brain Ischemia....Pages 101-102
Gene Expression and Subsequent Molecular Events in Response to Acute Brain Ischemia....Pages 103-114
Microglial Activation, Cytokine Production, and Local Inflammation in Focal Brain Ischemia....Pages 115-145
Autoimmune Mechanisms of Trophic Dysfunction and Ischemic Brain Damage....Pages 147-182
Programmed Cell Death. Apoptosis in Focal Brain Ischemia....Pages 183-205
Reaction of the Stress-Mediating Endocrine System in Response to Acute Brain Ischemia....Pages 207-217
Molecular Mechanisms of Post-Ischemic Reparation Events....Pages 219-226
Front Matter....Pages 227-227
Modern Therapeutic Approaches to Acute Focal Brain Ischemia. Basic Strategies for Neuroprotection....Pages 229-236
Primary Neuroprotection....Pages 237-284
Secondary Neuroprotection....Pages 285-351
Reparative Therapy....Pages 353-368
Strategies and Prospects for Development of Neuroprotective Therapy for Brain Ischemia....Pages 369-376
Conclusion....Pages 377-378
Back Matter....Pages 379-392