Arterial and Venous Systems in Essential Hypertension

مکانیسم های همودینامیک فشار خون بالا اغلب به مطالعه سه پارامتر غالب محدود می شود: فشار خون، برون ده قلبی و مقاومت عروقی. بر این اساس، ایجاد فشار خون بالا معمولاً بر حسب "مبارزه" بین برون ده قلبی و مقاومت عروقی تجزیه و تحلیل می شود که منجر به الگوی کلاسیک برون ده قلبی طبیعی و افزایش مقاومت عروقی می شود، بنابراین نشان دهنده کاهش کالیبر شریان های کوچک است. با این حال، در طول سال های گذشته، مدیریت بالینی فشار خون بالا تا حد زیادی این دیدگاه های ساده را اصلاح کرده است. در حالی که کنترل کافی فشار خون ممکن است با داروهای ضد فشار خون به دست آید، عوارض شریانی ممکن است رخ دهد که عمدتاً گردش خون کرونر را شامل می شود و نشان می دهد که چندین قسمت از سیستم قلبی عروقی در فشار خون بالا تغییر می کند. در واقع، اختلالات در سیستم شریانی و وریدی قبلاً در پرفشاری خون حیوانات مشاهده شده بود. فرض اساسی در این کتاب این است که سیستم قلبی عروقی کلی در مکانیسم‌های افزایش فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون درگیر است: نه تنها قلب و شریان‌های کوچک، بلکه شریان‌های بزرگ و سیستم وریدی. به همین دلیل بر نکات زیر تاکید می شود. اول، سیستم قلبی عروقی در فشار خون بالا باید نه تنها از نظر جریان ثابت، بلکه با در نظر گرفتن اجزای ضربان دار قلب و سیستم های شریانی مورد مطالعه قرار گیرد. دوم، انطباق شریانی و وریدی در فشار خون بالا تغییر می کند و احتمالاً منعکس کننده تغییرات ذاتی دیواره عروق است.

The hemodynamic mechanisms of hypertension are often limited to the study of three dominant parameters: blood pressure, cardiac output and vascular resis­ tance. Accordingly, the development of hypertension is usually analyzed in terms of a 'struggle' between cardiac output and vascular resistance, resulting in the classical pattern of normal cardiac output and increased vascular resistance, thus indicating a reduction in the caliber of small arteries. However, during the past years, the clinical management of hypertension has largely modified these simple views. While an adequate control of blood pressure may be obtained with antihypertensive drugs, arterial complications may occur, involving mainly the coronary circulation and suggesting that several parts of the cardiovascular system are altered in hypertension. Indeed, disturbances in the arterial and the venous system had already been noticed in animal hypertension. The basic assumption in this book is that the overall cardiovascular system is involved in the mechanisms of the elevated blood pressure in patients with hypertension: not only the heart and small arteries, but also the large arteries and the venous system. For that reason, the following points are emphasized. First, the cardiovascular system in hypertension must be studied not only in terms of steady flow but also by taking into account the pulsatile components of the heart and the arterial systems. Second, arterial and venous compliances are altered in hypertension and probably reflect intrinsic alterations of the vascular wall.