دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Charles M. King (auth.), Lawrence J. Marnett (eds.) سری: Prostaglandins, Leukotrienes, and Cancer 2 ISBN (شابک) : 9781461296348, 9781461326113 ناشر: Springer US سال نشر: 1985 تعداد صفحات: 208 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 6 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب متابولیسم اسید آراشیدونیک و شروع تومور: است
در صورت تبدیل فایل کتاب Arachidonic Acid Metabolism and Tumor Initiation به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب متابولیسم اسید آراشیدونیک و شروع تومور نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
Prostaglandins, Leukotrienes, and Cancer یک مجموعه چند جلدی است که بر حوزه نوظهوری از تحقیقات سرطان تمرکز دارد. در سال 1968، R.H. Williams برای اولین بار گزارش داد که سطوح بالای پروستاگلاندین در ماشین مدولاری انسان وجود دارد. از آن زمان، این مفهوم که متابولیتهای اسید آراشیدونیک ممکن است در سرطان دخیل باشند، گسترش یافته و همه جنبههای بیماری از تبدیل سلولی تا متاستاز را شامل میشود. پروستاگلاندین ها و لکوترین ها اصطلاحات عمومی هستند که برای توصیف خانواده ای از لیپیدهای فعال زیستی تولید شده از اسیدهای چرب غیراشباع (عمدتاً از اسید آراشیدونیک) از طریق مسیرهای سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز استفاده می شوند. محصولات سیکلواکسیژناز از محصولات متنوعی مانند پروستا گلاندین E2 (POE)، پروستاسیکلین (POI) و ترومبوکسان A2 (TXA) تشکیل شده است، در حالی که 2 2 2 محصولات لیپوکسیژناز شامل اسیدهای چرب هیدروپروکسی و اسیدهای مونو، دی و تری هیدروکسی از جمله لکوترین ها هستند. . اسیدهای چرب پیش ساز برای مسیرهای سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز در فسفولیپیدهای سلولی وجود دارند. این یافته یک نقطه کنترل مهم را در بیوسنتز آنها ایجاد کرد - انتشار سوبسترا. این در پاسخ به محرک های متعددی که در سطح سلول عمل می کنند رخ می دهد. مطالعه گسترده دکتر Bengl Samuelsson در مورد متابولیسم پروتاگلاندین ها نشان داد که آنها به سرعت در یک عبور از گردش خون ریوی غیرفعال می شوند. بنابراین، آنها نمی توانند به عنوان هورمون های در گردش عمل کنند و به نظر می رسد بر حسب تقاضا در بافت های هدف یا در مجاورت آن ساخته می شوند که منجر به این مفهوم می شود که پروستاگلاندین ها هورمون های محلی یا اتوکوید هستند.
Prostaglandins, Leukotrienes, and Cancer is a multi-volume series that will focus on an emerging area of cancer research. In 1968, R.H. Williams first reported that elevated prostaglandin levels are present in human medullary car cinoma. Since that time, the concept that arachidonic acid metabolites may be in volved in cancer has expanded to include every aspect of the disease from cell transformation through metastasis. Prostaglandins and leukotrienes are generic terms used to describe a family of bioactive lipids produced from unsaturated fatty acids (principally from arachidonic acid) via the cyclooxygenase and lipoxygenase pathways, respec tively. Cyclooxygenase products consist of diverse products such as prosta glandin E2 (POE ), prostacyclin (POI ) and thromboxane A2 (TXA ), whereas 2 2 2 lipoxygenase products consist of hydroperoxy fatty acids and mono-, di- and tri-hydroxy acids including leukotrienes. The precursor fatty acids for the cyclooxygenase and lipoxygenase pathways are present in cellular phospholipids. This finding established an important control point in their biosynthesis-the release of substrate. This occurs in response to numerous stimuli that act at the cell surface. Dr. Bengl Samuelsson's extensive study of the metabolism of pros taglandins indicated that they are rapidly inactivated on a single pass through pulmonary circulation. Thus, they cannot act as circulating hormones and appear to be made on demand in or in the vicinity of target tissues leading to the concept that prostaglandins are local hormones or autocoids.
Front Matter....Pages i-xiii
Metabolism and the “Initiation” of Tumors by Chemicals....Pages 1-37
Arachidonic Acid Metabolism and Tumor Initiation....Pages 39-82
Arachidonic Acid-Dependent Metabolism of Chemical Carcinogens and Toxicants....Pages 83-124
Prostaglandin Synthase-Dependent Cooxidation and Aromatic Amine Carcinogenesis....Pages 125-169
Involvement of Prostaglandin Synthase in the Metabolic Activation of Acetaminophen and Phenacetin....Pages 171-198
Back Matter....Pages 199-200