Angiotensin

سابقه فشار خون شریانی طولانی و کوتاه است. مدت طولانی، از زمانی که BRIGHT (1827) برای اولین بار سختی نبض را به سختی کلیه ها و هایپر مرتبط کرد. غنائم قلب؛ کوتاه در آن است که تحقیقات مدرن در اواخر دهه بیست آغاز شد. بیشتر آنچه ما از این بیماری ها می دانیم در پنجاه سال گذشته کشف شده است. داستان مدرن باید در سال 1897 شروع می شد، زمانی که عصاره کلیه نشان داده شد که پرسور است. اما تا حدود سال 1929 که رابطه این عصاره کلیه به نام "رنین" با فشار خون بالا مشخص شد، با دانش کمی انجام شد. با این حال، اثرات پرسور بر خلاف بسیاری از مواردی بود که با موادی مانند اپی نفرین یا وازوپرسین مشاهده می شد. پلاسما برای عمل رنین مورد نیاز بود و ماده فعال به نظر پروتئین بود. در سال 1939، نشان داده شد که رنین به خودی خود یک ماده فشار دهنده نیست، بلکه یک آنزیم پروتئولیتیک است که یک ماده فشار دهنده قوی تولید می کند که بر روی یک بستر سنتز شده توسط کبد عمل می کند. بعداً اشاره شد که اولین مرحله قابل تعریف پس از تشکیل این پپتید، شکافتن دکاپپتید بود که فعالیت قابل اثبات کمی داشت یا اصلاً وجود نداشت، با از دست دادن دو اسید آمینه برای تشکیل اکتاپپتید به نام "آنژیوتانسین". در طی یک دهه سنتز به دست آمد که این ماده را برای مطالعه در سراسر جهان در دسترس قرار داد.

The history of arterial hypertension is both long and short; long, since BRIGHT (1827) first related hardness of the pulse to hardness of the kidneys and hyper. trophy of the heart; short in that modern research began in the late twenties. Most of what we know of these diseases has been discovered in the past fifty years. The modern story should have begun in 1897 when an extract of kidney was shown to be pressor. But little was done with knowledge until about 1929 when the relationship of this kidney extract called "renin" to hypertension was pos· tulated. The pressor effects were, however, unlike most of those seen with sub· stances such as epinephrine or vasopressin. Plasma was required for action of renin and the active substance appeared to be protein. In 1939, it was shown that renin was not in itself a pressor substance but rather a proteolytic enzyme which produced a powerful pressor substance acting on a substrate synthesized by the liver. Later it was noted that the first definable step after the formation of this peptide was cleaving of the decapeptide which had little or no demonstrable activity, with loss of two amino acids to form the octapeptide called "angiotensin". Within a decade synthesis was achieved which made the substance available for world·wide study.